В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца — аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение — экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы — блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусном ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 2-го порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласование ритмов предсердий и желудочков. При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от СА узла до желудочков или до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2-х или 3-х импульсов будет доходить один.

Дата добавления: 2015-08-04 ; просмотров: 474 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Для того чтобы насосная деятельность сердца была эффективной, необходима точная координация сокращений миллионов отдельных клеток сердечной мышцы Сокращение каждой отдельной клетки вызывается когда электрический импульс воз буждения (потенциал действия) распространяется по ее мембране Правильная ко ординация сократительной активности отдельных клеток сердечной мускулатуры до стигается прежде всего, посредством проведения данного потенциала действия от одной клетки к другой через вставочные диски, которые объединяют все клетки сердца в единый функциональный синцитии (т с ткань, которая функционирует, как синх ронно работающая система)

Читайте также:  Очистить сосуды от холестериновых бляшек и тромбов

Кроме того, мышечные клетки в некоторых участках сердца специфично приспо соблены для регуляции частоты возбуждения миокарда пути проведения и скорости распространения импульсов через различные отделы сердца Основные компоненты этой специализированной системы, отвечающей за процессы возбуждения и проведе­ ния в сердце, показаны на рис 2-3 Она включает синоатриальный узел ( SA узел),

Рис 2-3 Проводящая система сердца .

предсердныс межузловые пути, атриоеснтрикулярный узел ( AV узел), общий AV узловой пучок Гиса, правая и левая ножки пучка, состоящие из специализированных клеток, называемых волокнами Пуркинье.

SA узел расположен в области впадения верхней полой вены в правое предсердие. Специализированные клетки предсердной мускулатуры этой зоны могут спонтанно генерировать потенциалы действия, которые в дальнейшем распространяются по все­ му сердцу, вызывая его сокращение. Эта зона SA узла в норме функционирует как внутрисердечный водитель ритма. Потенциал действия далее распространяется по стен­ ке предсердия в виде волны, исходящей из SA узла Хотя есть некоторые доказатель­ ства существования особых путей проведения в предсердии от SA узла к AV узлу через передние, средние и задние межузловые пучки, анатомически эти пути недостаточно различимы.

Скорость проведения сигнала по предсердию составляет около 1 м/с и волна потенциала действия достигает AV узла примерно через 0,08 с после того, как она возникла в БАузле.

AV узел состоит из мелких специализированных клеток, расположенных на пра­ вой поверхности меж предсердной перегородки непосредственно под эндокардом. Ниж­ няя часть AV узла состоит из параллельно ориентированных волокон, которые в нор­ ме образуют только мостик из смежных клеток сердца чедезхрящевидное образование,

создающее опору для клапанов сердца и электрически изолирующее предсердия от

желудочков. Распространение импульса через эту зону AV узла происходит очень медленно (=0,05 м/с) и поэтому между возбуждением предсердия и желудочков воз­ никает промежуток длительностью ==0,15 с.

В области вхождения пучка Гиса в ткань межжелудочковой перегородки, пучок распадается на левую и правую ножки, которые состоят из волокон Пуркинье большого диаметра. Эти специализированные мышечные волокна быстро (со скоростью 3 м/с) проводят импульс по перегородке до субэндокардиальпых слоев миокарда, основания папиллярных мышц и далее, через пенетрирующие волокна, проходят в эпикардиаль-ный слой мышечной ткани правого и левого желудочка. Волна возбуждения, проходя по многочисленным веточкам волокон Пуркинье, в конечном итоге достигает обыч­ ных мышечных клеток. Это приводит к быстрому, почти одновременному возбужде­ нию всех клеток желудочковой мускулатуры.

Стенки сердца состоят из сердечных мышечных волокон, соединительной ткани и мельчайших кровеносных сосудов. Мышечные волокна содержат одно или два ядра, миофиламенты (тончайшие волокна мышц, образующие миофибриллы, состоящие из белков – миозина и актина) и множество крупных митохондрий. Мышечные волокна разветвляются и соединяются между собой концами, образуя сложную сеть. Это обеспечивает быстрое распространение волн сокращения по волокнам. В результате каждая камера сокращается как одно целое. В стенках сердца нет нейронов.

Сердечный цикл

Сердечный цикл – последовательность событий, происходящих во время одного сокращения сердца. Он состоит из трех фаз.

Строение сердца человека:
1 – левое предсердие; 2 – легочные вены;
3 – левый предсердно-желудочковый клапан;
4 – левый желудочек; 5 – межжелудочковая перегородка; 6 – правый желудочек; 7 – нижняя полая вена; 8 – правый предсердно-желудочковый клапан; 9 – правое предсердие; 10 – синусно-предсердный узел; 11 – верхняя полая вена;
12 – предсердно-желудочковый узел

В первой фазе при поступлении в правое предсердие под низким давлением дезоксигенированной крови, в левое – оксигенированной крови предсердия постепенно растягиваются. Вначале двух- и трехстворчатый клапаны закрыты, затем, по мере роста давления в предсердиях и заполнения их кровью, клапаны открываются. Это происходит, когда давление в них становится выше, чем в желудочках, и сопровождается переходом некоторого количества крови в расслабленные желудочки. Наступает период покоя всех камер сердца – диастола (от греч. diastole – расширение).

По окончании диастолы происходит одновременное сокращение двух предсердий. Наступает фаза систолы (от греч. systole – сокращение) предсердий, во время которой дополнительное количество крови выталкивается в желудочки. Почти сразу после систолы предсердий сокращаются желудочки. Это сокращение называется систолой желудочков. Во время этой фазы двух- и трехстворчатый клапаны закрываются. Давление в желудочках возрастает и вскоре превышает давление в аорте и легочной артерии. В результате открываются полулунные клапаны, в которые выталкивается кровь. Во время систолы желудочков кровь ударяет в закрытые атриовентрикулярные клапаны, что приводит к генерации первого тона сердца («лаб»).

Читайте также:  Низкомолекулярные гепарины препараты при беременности

По окончании систолы желудочков наступает диастола желудочков. Под действием высокого давления, создавшегося в аорте и легочной артерии, часть крови устремляется обратно в сторону желудочков. Кровь заполняет полулунные клапаны. Они закрываются, препятствуя возвращению крови в желудочки. При ударе этого обратного тока крови о полулунные клапаны возникает второй тон сердца («дап»).

Во время систолы желудочков стенки эластичных артериальных сосудов растягиваются; во время диастолы возвращаются в исходное состояние и выталкивают кровь. В результате этого поступление крови в большой и малый круги кровообращения носят пульсирующий характер. По мере удаления крови от сердца пульсация становится менее выраженной, постепенно затухая в капиллярах и венах. В этих сосудах кровь течет равномерно.

Один полный сердечный цикл продолжается около 0,8 с.

Механизм возбуждения и сокращения сердца

Исследование показали, что сердце, извлеченное из тела животного и помещенное в хорошо оксигенированный раствор Рингера, в течение длительного времени продолжает сокращаться при полном отсутствии нервных или эндокринных стимулов. Это свидетельствует о том, что сердце имеет собственный «встроенный» в него миогенный механизм, возбуждающий сокращения мышечных волокон.

Схематическое изображение связи между участками возбуждения сердечной мышцы и отдельными зубцами электрокардиограммы:
I – возбуждение предсердий;
II – возбуждение атриовентрикулярного узла;
III – начало возбуждения желудочков.
1 – синоатриальный узел;
2 – атриовентрикулярный узел.
Латинскими буквами обозначены зубцы ЭКГ

Миогенный контроль сердечного ритма

Импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, возникают в особом участке предсердия – синусно-предсердном узле, расположенном у места впадения верхней полой вены. Этот узел – рудиментарный остаток венозного синуса низших позвоночных животных, состоящий из небольшого числа беспорядочно расположенных сердечных мышечных волокон, малого количества миофибрилл, иннервируемых окончаниями вегетативных волокон.

В клетках синусно-предсердного узла за счет разности концентраций ионов поддерживается мембранный потенциал около –90 мВ. Мембрана этих клеток высокопроницаема для натрия. В силу этого ионы натрия непрерывно диффундируют внутрь клетки. В то же время поступление Na+ приводит к деполяризации мембраны. В результате этого в клетках, находящихся рядом с узлом, возникают распространяющиеся потенциалы действия. Волна возбуждения проходит по мышечным волокнам, заставляя их сокращаться. Синусно-предсердный узел называют «водителем сердечного ритма», поскольку в нем зарождается волна возбуждения, служащая стимулом для возникновения следующей.

Начавшееся сокращение распространяется по стенкам предсердия через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются практически одновременно.

Мышечные волокна предсердий и желудочков полностью разделены предсердно-желудочковой перегородкой. Связь между ними осуществляется только в одном участке правого предсердия – атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле. От него отходит пучок специализированных волокон (атриовентрикулярный пучок) – единственный путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Интересно отметить, что передача импульсов от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой примерно 0,15 с. В результате этого систола предсердий успевает закончиться до начала систолы желудочков.

Атриовентрикулярный пучок переходит в пучок Гиса, состоящий из видоизмененных сердечных мышечных волокон. От этого пучка отходят более тонкие веточки – волокна Пуркинье. Импульсы проходят по пучку со скоростью 5 м/с и распространяются по всему миокарду желудочков. Оба желудочка сокращаются одновременно. Волна сокращения желудочков начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в артерии.

Сердечная мышца играет роль насоса, который гонит кровь по всему телу в течение всей жизни. Начав сокращаться, сердечная мышца до своего расслабления не отвечает ни на какие другие стимулы. Эта стадия называется рефрактерный период. Отрезок времени, в течение которого мышца не отвечает на стимулы, называется периодом абсолютной рефрактерности. У сердечной мышцы этот период более продолжителен по сравнению с другими типами мышц. В результате этого мышца сердца не утомляется, сокращаясь более энергично и быстро. В то же время, вследствие этого она не способна к длительному сокращению – тетанусу (от греч. tetanus – судорога) и в ней не создается кислородной задолженности.

Читайте также:  Снижение кровотока по обеим задним соединительным артериям

Регуляция сердечного ритма

Как указывалось, собственный ритм сокращений сердца задается синоатриальным узлом, поэтому изолированное сердце, помещенное в специальную среду, продолжает ритмично сокращаться, хотя и более медленно. В организме же сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, в соответствии с которыми должна меняться и частота сердечных сокращений. Это достигается в результате согласованной работы двух регуляторных механизмов – нервного и гуморального, – которые осуществляют гомеостатический контроль, поддерживающий достаточное кровообращение тканей в непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающее через сердце за 1 минуту, называется минутным объемом. Оно зависит от объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений.

Нервная регуляция сердечного ритма

1 – нормальное сердцебиение;
2 – учащенное сердцебиение

В продолговатом мозге человека имеется ряд участков, регулирующих работу сердечно-сосудистой системы, в том числе частоту сокращений сердца. От расположенного в этой части мозга кардиоингибиторного (замедляющего) центра отходит пара блуждающих нервов, содержащих парасимпатические волокна и направляющихся по обеим сторонам трахеи к сердцу. Эти волокна в сердце подходят к узлам – синоатриальному, атриовентрикулярному и пучку Гиса. Импульсы, поступающие по этим волокнам, уменьшают частоту сердечных сокращений.

В продолговатом мозге человека находится также прессорный участок сосудов вазомоторного (двигательного) центра. От него берут начало нервы симпатической системы. Эти нервы, пройдя вдоль позвоночника, в грудном отделе подходят к сердцу и посылают импульсы к синоатриальному узлу.

Импульсы, посылающие сигналы симпатическим волокнам, ускоряют работу сердца. Контроль за частотой сердечных сокращений совместно осуществляют тормозящие и стимулирующие центры продолговатого мозга.

Чувствительные нервные волокна от рецепторов растяжения (барорецепторов, от греч. baros – давление и лат. receptor – принимающий), расположенных в стенках дуги аорты, каротидного синуса и полых вен, подходят к сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга. Импульсы, поступающие от аорты и каротидного синуса, замедляют работу сердца; импульсы от полых вен – ускоряют ее.

При увеличении количества крови в каротидном синусе и полых венах происходит растяжение стенок этих сосудов. В результате этого возрастает число импульсов, посылаемых от них в сердечно-сосудистые центры продолговатого мозга.

Например, при интенсивной физической работе мышцы сильно сокращаются. Это в свою очередь приводит к ускорению возвращения крови по венам к сердцу. Полые вены, вследствие поступления большого количества крови, сильно растягивается, что приводит к ускорению работы сердца. Одновременно повышенный приток крови к сердцу вызывает растяжение сердечной мышцы. В ответ на это сердце сильнее сокращается, и происходит больший выброс крови во время систолы (увеличение ударного объема).

Эта зависимость между объемом поступающей в сердце крови и ударным объемом сердца получила название закона Старлинга (по имени открывшего его английского физиолога Э.Г. Старлинга).

Увеличение ударного объема приводит к растяжению стенок аорты, сонных артерий и к возникновению импульсов, поступающих в кардиоингибиторный центр, вызывает замедление работы сердца.

Следовательно, существует автоматический механизм саморегуляции, препятствующий слишком частым сокращениям сердца и позволяющий так изменять его активность, чтобы оно в любой момент могло эффективно справляться с объемом притекающей крови.

Другие факторы, регулирующие работу сердца

Существует целый ряд гуморальных, эндокринных, физических, химических и других факторов, влияющих на частоту сердечных сокращений.

В таблице приведены различные факторы, непосредственно влияющие либо на сердечную мышцу, либо на синоатриальный узел.

На сердечно-сосудистый центр в определенной степени влияют многие факторы, например, эмоции. Это выражается в покраснении или внезапной бледности кожи. В подобных ситуациях сенсорные импульсы передаются в мозг и через внутримозговые связи в сердечно-сосудистый центр, реагирующий на них соответствующим образом. Важно отметить, что на этот центр в каждый данный момент оказывают влияние не отдельные факторы, а определенное их сочетание.

Стимул

Влияние на сердечный ритм

Повышение рН крови

Снижение рН (например, при высоком содержании СО2
в случае физической нагрузки)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector