Воспаление оболочек головного мозга (Meningocephalitis) встречается у всех видов животных, чаще болеют собаки и лошади. У животных в большинстве случаев менингит сопровождается одновременным воспалением твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis), мягкой (Leptomeningitis) и паутинной (Arachno > .

Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение у животных имеют вирусные энцефаломиелиты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефаломиелит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, классическая и африканская чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты у животных могут развиваться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулез, листериоз, колибактериоз и диплококковая инфекция, чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей). Менингоэнцефалиты могут развиваться как вторичное заболевание при проникающих травмах черепа, при переходе воспалительного процесса с близко расположенных тканей (лобные пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при остеомиелите, хирургическом сепсисе, эндометрите, эндокардите и гнойно — некротических процессах. Способствует возникновению менингитов ушибы и сотрясения головного мозга, аллергическое состояние вследствие простуды и интоксикаций, ослабления общей резистентности организма в результате перегреваний, переутомлений, длительной транспортировки животного и витаминно- минеральном голодании.

Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериальной этиологии инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и головной мозг лимфогенным или гематогенным путем, с ликвором из субдуральных или субарахноидальных пространств. Нейротропные же вирусы попадают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение попавшего в головной мозг возбудителя сопровождается воспалительно – дистрофическими процессами в эндотелии капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. У большинства животных воспалительный процесс начинается в оболочках мозга и переходит на вещество мозга. Основной формой тканевой реакции центральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую перенхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.

Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводит у животного к повышению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. От того, где будет происходить локализация воспалительного процесса, у больного животного возникают разнообразные очаговые симптомы.

Клиническая картина. Клинически менингиты проявляются чрезвычайно разнообразно в зависимости от места локализации воспалительного процесса и степени поражения оболочек мозга.

В типичном случае острого течения менингита болезнь начинается с быстрого нарастания комплекса симптомов расстройства центральной нервной системы (менингеальный синдром): вялость, угнетенное состояние, ограниченная подвижность глазных яблок, «отсутствующий взгляд» животного. Походка становится шаткой, при ходьбе больное животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.

Затем у животного наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства при котором животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Дыхание у животного становится сопящим, появляется слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры. При судорожных сокращениях жевательной мускулатуры вытекающая слюна сбивается в пену. Периоды возбуждения, которые у животного продолжаются обычно несколько минут и редко до часа, сменяются резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись с пола, больное животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.

При очаговом поражении головного мозга у животного появляется дрожание глазного яблока (нистагм), неравномерное расширение зрачка (анизокория), косоглазие, судорожные сокращения мускулатуры губ, ушей, переходящие в параличи мышц лица, век, язык и глотки.

Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока у животного не наступит коматозное состояние.

Температура тела у больных животных повышена, в течение болезни имеет место ее колебание. В период возбуждения частота пульса и дыхания у больного животного возрастает, а в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, регистрируем гипотонию рубца (сокращения рубца резко ослаблены), перистальтика кишечника замедленна и ослаблена, брюшные стенки при пальпации напряжены.

Менингоэнцефалит у животных протекает остро (2-3 суток), при заболевание у животного возможно появление осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония).

Редко у животных бывает хроническое течение болезни, при котором общие мозговые явления выражены в меньшей степени. Очаговые симптомы менингоэнцефалита у животного проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами и парезами.

Читайте также:  Дыхательная гимнастика при аритмии сердца стрельниковой

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем гиперемию и отечность оболочек мозга, иногда с кровоизлияниями. Мозговые желудочки и субарахноидальное пространство переполнено ликвором, при гнойном менингите в субдуральном и судбарахноидальном пространствах обнаруживают гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживаем рассеянные абсцессы разнообразной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга. При гистологическом исследовании в оболочках мозга находят отторжение эндотелия кровеносных сосудов и периваскулярные инфильтраты клеток лимфоидного или гистиоцитарного типа.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерной клинической картины (расстройство функции коры и подкорковых центров). В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание белка с преобладанием глобулиновой фракции и большое количество клеточных элементов. Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают к реакции Фридмана: к 1мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, добавляют 0,05 мл (одну каплю) 1% -ного раствора калия перманганата. При менингите фиолетовое окрашивание ликвора переходит в красное или красно-бурое, а при гнойном менингите, добавлении 2-3капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить инфекционные болезни – бешенство, столбняк, злокачественную катаральную горячку, болезнь Ауески. Из незаразных болезней исключаем уремию, родильный парез, микотоксикозы, острую форму кетоза у коров и овец, солнечный и тепловой удар и отравления.

Лечение больных животных малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в просторных стойлах, с обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Владельцы больного животного и обслуживающий персонал должны избегать шума и яркого света. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. При гнойном менингоэнцефалите применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями уротропина и глюкозы. Для уменьшения внутричерепного давления показана атлантоэпистрофейная или субокципитальная пункция. При выраженных симптомах возбуждения назначают седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах и внутривенно), бромиды, аминазин, мединал, веронал, седуксин.

Во всех случаях применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлористый кальций).

Для уменьшения внутричерепного давления применяют мочегонные средства (манит, фуросемид, диакарб).

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5%-ный раствор бикарбоната натрия, крупным животным 400-800мл. С целью снятия дезинтоксикации организма внутривенно, капельно вводят гемодез, реополиглюкин.

При всех формах заболевания парентерально вводят витаминные препараты: В1, В6, В12, аскорбиновую кислоту. При показаниях – сердечные, при нарушении дыхания – цититон, лобелин. Для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: йодид калия или натрия, биохинол, сайодин.

Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.

Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т.п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение в профилактике имеет повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно — минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Гнойное воспаление – воспаление, для которого характерно преобладание в эксудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной.

Этиология

Менингококки, пневмококки, стафилококки

Классификация

Гнойное воспаление:

· Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.

· Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, раслаивая и лизируя ткани.

— Мягкая флегмона – отсутствуют видимые очаги некроза

Читайте также:  Укол от температуры взрослому анальгин с димедролом

— Твердая флегмона – наличие очагов некроза, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается.

Различают

· лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек

· арахноидит — воспаление паутинной оболочки

· пахименингит — воспаление твёрдой мозговой оболочки.

4. Описание:Окраска гематоксилином и эозином.

Мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток

Осложнение

Гидроцефалия, нарушение мозгового кровообращения вплоть до инсультов, эпилептические припадки

Исход

Благоприятный: при своевременном лечении

Неблагоприятный: летальный исход

XIII.

Продуктивный межуточный миокардит

1. Определение:

Пролиферативное воспаление – характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов.

Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца.

2. Этиология:при вирусных, риккетсиозных и паразитарных болезнях, а также при инфекционно — аллергических заболеваниях, преобладает пролиферация клеток межуточной ткани миокарда — лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток (межуточный миокардит).

3. Классификация:

· Межуточное воспаление –характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме – миокарда, печени, почек, лекких.

· Гранулематозное воспаление –характеризуется образованием гранулем, возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

· Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом.

По морфологическим признакам:

1. В зависимости от преимущественного поражения паренхимы (паренхиматозный Миокардит) или межуточной ткани сердца (интерстициальный Миокардит);

2. В зависимости от распространённости патологический процесса: а) очаговый Миокардит, б) диффузный Миокардит;

3. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции: а) альтеративный, б) экссудативный, в) продуктивный, г) смешанные варианты;

4. В зависимости от специфичности морфологический картины: а) специфический (в случае ревматизма необходимо указывать преобладание специфичных или неспецифичных для него поражений в миокарде), б) неспецифический Миокардит;

5. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие к миокарду структуры: а) изолированный, б) сочетающийся с эндо или перикардитом.

4. Описание:окраска гематоксилином и эозином.

Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит: в строме миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибробластов. Отмечается склероз стромы. Наблюдаются жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия.

5.Осложнение:хроническая сердечная недостаточность.

6. Исход:благоприятный – диффузный кардиосклероз. Неблагоприятный: смерть от сердечной недостаточности.

Что такое менингит и какими симптомами проявляется? Каковы причины и в чем разница между вирусной, реактивной и хронической формой? Какие процедуры лечения потребуются после постановки диагноза?

В статье мы поговорим об этой серьёзной болезни, которая может приводить к весьма плачевным последствиям: тяжелый интеллектуальный дефицит или даже летальный исход.

Описание и характеристика менингита

Менингит – это заболевание, вызванное воспаление мозговых оболочек (мембран, покрывающих головной и спинной мозг), и, в частности, мягкой мозговой оболочки, паутинной и спинномозговой жидкости (ликвора).

Чтобы лучше понять сказанное, немного напомним об анатомии мозга. Мозг имеет три концентрических оболочки: твердая мозговая оболочка, паутинная и мягкая мозговая оболочка, которые выстилают внутреннюю поверхность черепной коробки и позвоночного канала, защищая головной и спинной мозг. Между паутинной и мягкой оболочкой мозга находится спинномозговая жидкость или ликвора. Задача мозговых оболочек – обеспечить механическую защиту мозга, создать барьер, который препятствует проникновению токсичных веществ и метаболитов.

Возвращаясь к теме статьи, воспаление мозговых оболочек любой природы приводит к значительному накоплению лейкоцитов, – тогда можно говорить о менингите.

Типы – как может возникнуть болезнь

Существуют различные классификации патологии, в частности, менингит может быть:

  • Молниеносный (реактивный). Как правило, бактериальной этиологии, развивается внезапно и быстро, что приводит к коме, часто имеет не обратимый характер, несмотря на лечение.
  • Острый. Как правило, вирусного типа, появляется внезапно и заканчивается в течение нескольких часов или дней (3-6).
  • Хронический. Если мягкая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель или даже месяцев. Такая форма менингита не является заразной.
  • Периодический. Если заболевание обуславливается анатомическими дефектами или нарушениями работы иммунной системы пациента, возникает периодически.
Читайте также:  Семена льна при холестерине повышенном как принимать

Основные причины воспаления мозговых оболочек

Менингит – это инфекционное заболевание. Причиной воспаления является проникновение возбудителей в мозговые оболочки. Агенты, ответственные за инфекцию, могут быть многочисленными и различными по своей природе. Давайте узнаем их поближе.

  • Бактерии. Среди них, наиболее часто вызывают воспаление мозговых оболочек: менингококк (поражает в основном детей и подростков, легко передается, вызывая эпидемии); гемофильная инфекция (для которой была разработана вакцина); пневмококк (несет ответственность за наиболее распространенные формы заболевания); стафилококк (поражает обычно лиц со слабым иммунитетом).
  • Вирус. Наиболее часто вызывают менингит вирус герпеса (иногда менингит является осложнением экзантематозных заболеваний) и энтеровирус.
  • Простейшие (одноклеточные организмы). Наиболее распространенными являются: Naegleria fowleri (амеба, которая живет в пресной воде); Toxoplasma goondi (паразит кошек); Trypanosoma brucei паразит многих животных, который заражает человека через укусы клопов.

Как возбудители проникают в мозговые оболочки

Микроорганизмы, перечисленные выше, чтобы вызвать заболевание, конечно же, должны проникнуть в мембраны мозга.

Существует 5 различных возможностей, как это может произойти:

  1. Прямым путем. Проникают извне непосредственно в мембраны мозга в результате несчастного случая с образованием травмы или во время хирургической операции головного мозга.
  2. Инфекция в анатомически близкой области, который затем распространяется на мембраны головного мозга. Типично для отита, которые локализуется в ухе, а затем переходит на близлежащие мозговые оболочки.
  3. Через кровь, в таком случае идет прямой занос бактерий, вирусов или простейших в мозговые оболочки, что вызывает развитие инфекции.
  4. Через лимфатическую систему, когда патогенные агенты из костей, ушей достигают мозговой мембраны.
  5. После укусов насекомых. Обычно вспышки вирусного менингита происходят летом, потому что многие виды насекомых могут его передавать. Это в основном комары и москиты, которые могут передавать вирус, но, как правило, вызывают доброкачественный менингит.

Симптомы – как проявляется менингит

Симптомы, конечно, очень разнообразны и субъективны, но мы можем перечислить признаки, наиболее часто проявляющиеся у больного, и но основании которых врач ставит первый диагноз:

  • Тошнота, часто сопровождается рвотой.
  • Светобоязнь (повышенная чувствительность к свету).
  • Головная боль – является типичным симптомом острой формы менингита, особенно бактериального.
  • Боли в мышцах.
  • Лихорадка, очень высокая.
  • Потеря сознания.
  • Эпилепсия.

Диагностика патологии – исследования и анализы

Первый диагноз менингита проводится с помощью анализа симптомов и анамнеза пациента.

Для подтверждения болезни проводится микроскопическое исследование ликворы, что позволяет определить тип возбудителя, который вызвал инфекцию оболочек головного мозга и определить, таким образом, тип менингита. Ликвору получают путем спинномозговой пункции (вводя иглу между двух поясничных позвонков в канал спинного мозга).

Прогноз и риски: какова последствия менингита

Болезнь, как мы уже говорили, очень опасная, но, в целом, вирусные формы менее опасны, чем бактериальные и вызванные другими микроорганизмами.

Менингит представляет смертельную опасность в детстве и старости. В случае новорожденных, фатальными оказываются более 20% случаев бактериальной инфекции. Процент значительно уменьшается с возрастом до достижения зрелого возраста, увеличивается до более 30% в пожилом возрасте.

Конечно, тяжесть воспаления мозговых оболочек зависит от конкретного инфекционного агента, вызвавшего заболевание, и, прежде всего, от физического состояния пациента. Пациенты с ослабленным иммунитетом (пожилые люди) или с несформированной иммунной системой (новорожденных) подвержены большему риску.

Лечение и профилактика менингита

Как правило, требует госпитализация. Где будет немедленно взята ликвора, которая отправляется в лабораторию для анализа. Затем, в ожидании результатов, которые выявят возбудителя, начинают лечение с помощью антибиотиков, в частности, цефалоспорина последнего поколения.

Результат лабораторного анализа позволяет выявить конкретный микроорганизм, приведший к развитию менингита, и назначить целевую терапию.

Антибактериальная терапия полезна даже в случае вирусного менингита, потому что таким образом Вы избежите развития чрезмерной бактериальной инфекции, и, как следствие, смешанной вирусной и бактериальной клинической картины заболевания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector