Типовые нарушения периферического кровообращения

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемияхарактеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемиявозникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемияпредставляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гиперемия(лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свищанаблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

расширение артериальных сосудов;

увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

увеличение количества функционирующих капилляров;

усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Читайте также:  Какие нужно есть продукты при низком гемоглобине

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

Систему кровообращения условно подразделяют на три отдела:

Центральное кровообращение. К нему относят движение крови в полостях сердца и в крупных сосудах. Аорта и магистральные артерии сглаживают («демпфируют») колебания артериального давления, создаваемые систолическими толчками левого желудочка.

Периферическое кровообращение осуществляется в органах и тканях. В этом отделе реализуется перераспределение крови, т.е. происходят изменения объёма кровоснабжения различных участков организма в соответствии с постоянно меняющимися потребностями. Это обеспечивается изменениями тонуса артерий, что зависит от нервных и гуморальных факторов, а также от местных вазоактивных веществ. В систему регионального кровообращения можно включить кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла .

Микроциркуляторным называют участок кровеносного русла, обслуживающий часть ткани (рис. 6.1).

К нему относят артериолы, которые приносят кровь, венулы, по которым происходит отток крови, а также капилляры. Этот отдел системы кровообращения обеспечивает доставку тканям питательных веществ, О2, молекул регуляторов (гормонов), витаминов, а также выведение из тканей продуктов метаболизма, СО2, мочевины и др. В систему микроциркуляции принято относить также клетки рабочей ткани, выполняющей функции данного органа. Сосудистую сеть окружают соединительнотканные тучные клетки, содержащие набор биологически активных веществ, которые необходимы для осуществления таких функций, как увеличение кровоснабжения рабочей ткани или временное его уменьшение или прекращение.

При увеличении давления в капиллярах благодаря их проницаемости жидкая часть крови перемещается из просвета капилляров в интерстиций. Увеличение давления в межклеточном пространстве, напротив, сопровождается движением жидкой части крови из межклеточного пространства в просвет капилляров. Дренажную функцию, т.е. резорбтивную (всасывание) из межклеточного пространства низкомолекулярных и высокомолекулярных веществ осуществляют также лимфатические сосуды, слепо заканчивающиеся в микроциркуляторном участке системы кровообращения.

При воспалении из тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, гепарин и др. Гистамин вызывает спазм мышц анастомозирующих сосудов, по которым кровь сбрасывается из артериального русла в венозное, минуя капилляры. В результате вся кровь, поступающая по артериолам, направляется в капилляры. Гистамин, кроме того, повышает проницаемость капилляров и понижает их резистентность (прочность). Капилляры становятся настолько проницаемыми, что через их повреждённую стенку начинают выходить белки и даже форменные элементы крови (развивается экссудация).

Микроциркуляторное русло человека имеет протяженность 100 тысяч километров и содержит до 90% всей крови.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центральные и местные механизмы. Центральные механизмы реализуются изменениями тонуса вегетативной нервной системы (в основном, симпатического её отдела), влиянием гормонов (норадреналин, адреналин, гидрокортизон, альдостерон, вазопрессин) , а также других вазоактивных веществ (ангиотензин-II, серотонин). Местные факторы образуются в участке ткани и оказывают обычно сосудорасширяющее действие (аденозин, АДФ, молочная кислота, СО2).

Нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция работы сердца и тонуса сосудов находятся под контролем центральной нервной системы. Гипоталамус в этом играет ключевую роль. Он обеспечивает перестройку работы сердца, перераспределение крови в зависимости от изменения потребности разных тканей в данный момент. Гипоталамус подчиняется сигналам, идущим от лимбической системы и коры головного мозга — высших центров в регуляторной иерархии. По этой причине срывы корковых регуляторных механизмов (неврозы) могут вызывать значительные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Основными формами нарушений регионального кровообращения является гиперемия, ишемия, гемостаз, тромбоз и эмболия.

Гиперемия — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы. Оно вызывается усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная гиперемия) или затруднением венозного оттока (венозная гиперемия).

Различают нейрогенную и метаболическую гиперемию.

Нейрогенная гиперемия возникает рефлекторно в ответ на раздражение экстеро- и интерорецепторов, реагирующих на трение, тепло, различные химические вещества. Сосудорасширяющий эффект при этом может реализоваться через различные эфферентные нервные пути. По эфферентным парасимпатическим сосудорасширяющим волокнам осуществляется импульсация к подчелюстной слюнной железе, языку, наружным половым органам. В большинстве других органов и участков тела, сосуды которых иннервируются только симпатическими нервами, артериальная гиперемия реализуется уменьшением сосудистого тонуса.

Метаболическая гиперемия наблюдается в интенсивно работающих органах. Она является нормальной физиологической реакцией сосудов в ответ на накопление продуктов метаболизма и поэтому называется рабочей или реактивной. В очаге воспаления возникает патологическая гиперемия, которую вызывают медиаторы воспаления. В микроциркуляторном русле. увеличивается количество функционирующих капилляров, увеличивается скорость кровотока. При артериальной гиперемии происходит увеличение органа или ткани в объёме, покраснение и местное повышение температуры.

При значительной артериальной гиперемии возникает опасность разрыва сосуда и возникновения кровоизлияния. Особенно опасно кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт).

Местная венозная гиперемия, в отличие от артериальной, сопровождается уменьшением протекающей через орган или участок тела крови. Она развивается в результате закупорки вен тромбами, сдавливания их опухолями, рубцами. Венозная гиперемия обусловлена повышением давления в венах и капиллярах, замедлением кровотока в них с образованием стазов крови. Она сопровождается синюшностью тканей, увеличением объёма органа (ткани) вследствие отёка, а также снижением его температуры и понижением функции. В результате значительной длительной венозной гиперемии развиваются гипоксия и дистрофические процессы в венозной стенке и в тканях органов.

Ишемия — это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит недостаточное обеспечение артериальной кровью какого-либо участка ткани или органа.

Читайте также:  У матери не являющейся носителем гена гемофилии

Различают компрессионную, обтурационную, ангиоспастическую ишемию и ишемию вследствие перераспределения крови. Компрессионная ишемия вызывается сдавливанием артериальных сосудов опухолью или экссудатом. Обтурационная ишемия возникает при закупорке артерий тромбом, эмболом, сужении их просвета в результате атеросклероза (облитерирующий атеросклероз артерий) или вследствие разрастания соединительной ткани внутренней эластической мембраны (облитерирующий эндартериит). Ангиоспастическая ишемия является следствием спазма сосудов. Спазм сосудов может возникнуть при повышенной реактивности сосудов под воздействием вазоконстрикторных (сосудосуживающих) веществ (норадреналина, адреналина, вазопрессина), при нарушении процесса реполяризации мембран мышечных клеток сосудов в результате дисбаланса электролитов.

При ишемии уменьшается поступление в клетку продуктов питания и кислорода, нарушается выведение продуктов обмена. В фазу обратимых изменений при ишемии происходит прогрессирующее снижение аэробного (энергетически выгодного) образования АТФ в митохондриях клетки. В начальных стадиях этой фазы дефицит аэробного энергообразования частично покрывается менее энергетически выгодным процессом — анаэробным образованием АТФ. Накопление в клетке недоокисленных продуктов обмена (преимущественно молочной кислоты) и снижение рН (повышение концентрации водородных ионов в цитоплазме) тормозит активность некоторых ферментов (например, фосфофруктокиназы) гликолитического каскада и блокирует этот энергетический путь. Развивается порочный круг. Клетка начинает испытывать существенный энергетический голод. Особенно чувствительны к нехватке АТФ мембранные насосы. Снижение их активности приводит к пассивному перераспределению ионов натрия и калия, как в наружной цитоплазматической мембране, так и в мембранах субклеточных структур. Так как с содержанием в цитоплазме ионов (в основном, натрия) тесно взаимосвязано количество воды, нарушается водный баланс клетки. Это уже шаг к гибели. Вследствие нарушения работы ионных насосов и связанного с этим водного гомеостаза происходит набухание митохондрий, страдает их функция. В результате энергопродукция ещё больше снижается. При набухании мембран гранулярной эндоплазматической сети уменьшается связывание информационной РНК рибосомами, что вызывает торможение синтеза белка. Вследствие ацидоза в ядре клетки тормозится синтез информационной РНК на матрице ДНК. В фазу обратимых изменений структура и функция лизосом не изменены. Если в эту фазу ишемии восстановить кровоток, то структурные и метаболические нарушения исчезают. Практически обратимая ишемия, например, для миокарда, продолжается примерно 5 минут. При спазме коронарных сосудов (приступе стенокардии) важно в течение этого времени устранить ишемию. Обычно приступ снимают нитроглицерином — препаратом, расширяющим сосуды сердца.

В фазу необратимых изменений структурные и метаболические нарушения углубляются. Клетка при этом не вырабатывает свободной энергии в виде АТФ и, следовательно, не способна поддерживать свои гомеостатические механизмы (постоянство ионного, ферментного состава, рН и др.) В результате этого резко интенсифицируются процессы разрушения клеточных структур. Выравниваются концентрации ионов, клетка теряет протоны, цитоплазматические белки и ферменты. Одним из самых характерных процессов в эту стадию является выравнивание концентраций ионов кальция во всех структурах клетки. Митохондрии набухают и АТФ не производят. Рибосомы отделены от мембран эндоплазматической сети и синтез белка прекращен. Лизосомы увеличиваются в объёме и разрушаются, при этом их ферменты поступают в цитоплазму. Они вызывают некроз клетки. Некроз характеризуется прогрессирующим разрушением всех клеточных структур и ядерного вещества.

Гемостаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. При истинном (капиллярном) стазе происходит сгущение крови, агрегация эритроцитов, агглютинация их (склеивание в кучки) и сепарация (отделение плазмы от эритроцитов). Эти изменения получили название сладж-феномен (от англ. — тина, ил).

Нарушается проницаемость капиллярной стенки, из капилляров в интерстиций выходят белки. Ишемический стаз наблюдается при полном прекращении притока крови из соответствующей артерии, венозный — вследствие затруднения венозного оттока.

Тромбоз — прижизненное свёртывание крови в сосуде или полостях сердца, ведущее к затруднению и даже прекращению кровотока. Различают физиологический и патологический тромбоз. Первый имеет защитное значение, т.к. возникает при повреждении сосудов и предохраняет организм от дальнейшей кровопотери. Патологический тромбоз возникает без внешнего нарушения целостности сосуда в результате активации внутрисосудистого свёртывания крови, при котором образуется сгусток. Если он не прикреплён к сосудистой стенке, то он может с током крови заноситься в другие сосуды, вызывая тромбоэмболию. Образование сгустка, прикрепленного к сосудистой стенке, возникает при повреждении интимы сосудов склеротическими изменениями, воспалительными явлениями, длительном спазме сосудов. Способствуют тромбообразованию: повышенная свёртываемость крови, понижение активности противосвёртывающей системы. Дисбаланс между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови возникает прежде всего из-за гибели эндотелия сосудов, обеспечивающего синтез и метаболизм большинства факторов этих систем. Различают артериальный и венозный тромбоз . Наиболее опасен артериальный тромбоз т.к. он вызывает такие тяжёлые патологические состояния, как инфаркт миокарда, и др.

В основе этиологии артериального тромбоза лежит повреждение эндотелия, обусловленное локальным ангиоспазмом или атеросклеротическим процессом. Тромбоз начинается с активации факторов агрегации тромбоцитов и снижения образования в очаге повреждения антитромбических факторов. Факторы агрегации тромбоцитов — это коллаген базальной мембраны интимы артерии и тромбоксан А2, образующийся в ишемизированном эндотелии. Главным антиагрегантным фактором является простациклин, образование которого в условиях ишемии снижается. Уменьшается образование и антитромботического фактора — тканевого активатора плазминогена (ТАП). Указанные сдвиги в системе гемостаза обусловливают развитие первой фазы артериального тромбоза — фазы агрегации тромбоцитов, которая длится в среднем 6 часов. Она является обратимой. Применением антиагрегантов (карбоциклина, трентала, кетансерина и др.) можно остановить процесс агрегации и предотвратить дальнейшее образование тромба.

После фазы агрегации наступает плазменная фаза тромбообразования. Она начинается с агглютинации тромбоцитов и активации плазменного звена гемостаза: превращения протромбина в тромбин, который переводит растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин. Таким образом, образуется фибриновый сгусток, составляющий основу тромба. Особенностью венозного тромбоза является активация плазменного звена гемостаза без участия сосудисто-тромбоцитарного звена. При артериальном тромбозе образуется белый тромб, при венозном — красный. Это вызвано низкой скоростью кровотока в венах, в связи с чем в фибриновом сгустке застревает много эритроцитов. Благоприятным исходом тромбоза является организация тромба. Он прорастает соединительной тканью, врастающей в него из стенки сосуда. Он сморщивается, уплотняется, а в дальнейшем может произойти и реканализация сосуда (восстановление его проходимости).

Читайте также:  Сохранение беременности на ранних сроках при кровотечении

Осложнениями тромбоза являются инфаркт и тромбоэмболия — закупорка сосудов оторвавшимися тромбами.

При внутрисосудистом тромбозе вводят тромболитики — препараты, растворяющие тромбы — ТАП, стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, плазмокиназу и др.

Для предотвращения возможного патологического тромбоза применят прямые антикоагулянты (гепарин, фрагмин, фраксипарин, арвин и др.) и непрямые антикоагулянты — антагонисты витамина К — неодикумарин, синкумар, фенилин.

Тромбоз сопровождается ишемией и гипоксией тканей. Они часто приводят к инфаркту — некрозу (омертвению) части, реже целого органа. Инфаркт может быть вызван также эмболией, длительным спазмом артериального сосуда, сдавлением сосуда опухолью или воспалительным процессом.

Ишемический инфаркт (белый) представляет собой зону омертвения, лишённую крови. Геморрагический инфаркт (красный) отличается тем, что эти зоны пропитаны кровью. Такой инфаркт развивается в условиях полнокровия органа. Геморрагический инфаркт обычно развивается в лёгких, кишечнике, ишемический — в почках, селезенке, миокарде, головном мозге.

Участок некроза в асептических условиях претерпевает лизис, вокруг него развивается демаркационное воспаление. Участок некроза замещается соединительной тканью (рубцевание). В последующем формируется коллатеральная сеть сосудов. При инфицировании происходит нагноение инфаркта. Особенно часто это наблюдается при инфаркте кишечника, а также лёгких и селезенки. Инфаркт мозга завершается размягчением тканей.

Осложнениями инфаркта миокарда являются:

¨ тампонада сердца (сдавление сердца кровью, скопившейся в околосердечной сумке);

¨ разрыв сердца в зоне инфаркта, что наблюдается при обширном инфаркте;

¨ аневризма сердца (выпячивание рубцово-измененной инфарктной зоны);

¨ образование в зоне инфаркта тромбов, которые при своем росте могут заполнить полости сердца и служить источником эмболов;

При инфаркте миокарда производят госпитализацию больных, обеспечивая им абсолютный покой. Больным вводят (ещё на догоспитальном этапе) средства, понижающие свёртываемость крови и болеутоляющие препараты. В комплекс медикаментозного лечения входят средства, успокаивающие ЦНС, а также, при наличии показаний, назначаются сердечные гликозиды и противоаритмические препараты.

Эмболия — закупорка сосудов частицами, занесёнными током крови. Этиологическими факторами для развития эмболии являются: тромбоз сосудов (тромбоэмболия), эндокардит, опухоли (тканевая эмболия), оперативные вмешательства, ранения крупных вен (воздушная эмболия), травмы костей (жировая эмболия) и гнойные процессы (микробная эмболия). Во всех этих случаях в кровоток могут попасть кусочки тканей, оторвавшиеся тромбы. Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной), которые слабо спадаются, и в которых периодически возникает отрицательное давление. Поэтому в них при травме засасывается воздух.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира (например, при размозжении костного мозга). При эмболии клиническая картина развивается очень быстро, в то время, как при тромбозе наблюдается, как правило, сравнительно постепенное её начало. И в том и в другом случае создаются условия для дальнейшего образования тромбов, их отрыва и закупорки сосудов. Поэтому часто это состояние характеризуется как тромбоэмболическая болезнь.

В полостях сердца возникает 20% всех тромбоэмболий. Из левых полостей сердца тромбы разносятся по большому кругу кровообращения и могут вызвать закупорку сосудов и инфаркты мозга, почек, селезёнки и т.д. Образовавшиеся в правых отделах сердца тромбы могут вызвать закупорку устья лёгочной артерии или её разветвлений (тромбоэмболия лёгочной артерии — ТЭЛА). Часто тромбоэмболы поступают из венозной системы нижних конечностей, а в меньшей степени из сосудов других областей.

При ТЭЛА резко падает давление, прекращается деятельность почек, и организм начинает отравляться эндогенными вредными веществами. Применение аппарата «искусственная почка» и введение через катетер непосредственно в тромб тромболитических средств, разрушающих тромб, могут спасти жизнь больного.

Дата добавления: 2015-09-19 ; просмотров: 393 . Нарушение авторских прав

Региональное кровообращение (периферическое, органное) — система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в том числе от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.

Артериальная гиперемия — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Артериальная гиперемия проявляется покраснением органа, ткани или их участков. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функционирующих капилляров. Повышение температуры тканей и органов происходит в результате увеличения притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повышения в них интенсивности обмена веществ. Последнее, как известно, сопровождается увеличением высвобождения тепловой энергии.
По механизму возникновения различают нейротоническую, нейропаралити-ческую, гуморальную и миопаралитическую артериальную гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например, при стрессе в органах, сосуды которых содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг). Нейротоническая артериальная гиперемия кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез опосредуется через увеличение тонуса парасимпатической нервной системы.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например, при фармакологической блокаде а-адренорецепто-ров сосудов периферических органов.

Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления С02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и l2, что чаще всего возникает при гипоксии и воспалении.

Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например, при длительном воздействии высоких температур, механического давления, воздействии микробных токсинов.

В физиологических условиях и при проведении функциональных тестов часто развивается реактивная (рабочая) гиперемия вследствие накопления вазодилататорных метаболитов при активной работе мышц. Проба с гиперкапнией вызывает артериальную гиперемию мозга под влиянием углекислого газа. Кратковременная ишемия, например, при окклюзии манжетой тонометра плечевой артерии приводит к артериальной гиперемии в верхней конечности.

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector