О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:
— синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения — кашель, одышка, цианоз, отек легких;
— синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения — асцит, гидроторакс, периферические, отеки;
— синдром сосудистой недостаточности — анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК) более 3 секунд;
— синдром аритмии сердечной деятельности — склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи — Эдемса — Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.

Однако примерно у 50 % животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель.

Незаращение боталлова протока. Из врожденных патологий встречается наиболее часто (30%). Особенностью кровообращения плода является наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8—10 дней облитерируется (зарастает), превращаясь в артериальную связку. При не заращении протока говорят об аномалии развития.

Болезнь можно наблюдать у пуделей, колли, овчарок. Проявляется у щенков — самое позднее до трех лет жизни. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке — три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.

Стеноз устья легочной артерии. Сужение отверстия легочной артерии — второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20 % из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии — наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чихуахуа, боксеров и фокстерьеров.

Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или npocтранство под ним.

Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины. Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение «1 час» Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.

Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигоксина. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.

Стеноз устья аорты. Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.

Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсо-вентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких.

Читайте также:  Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте.

Лечение. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.

Аномалия развития дуги аорты. Дивертикул пищевода. В процессе онтогенеза переход от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула.

Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Почти после каждого кормления у них происходит отрыжка непереваренной пищи. Диагноз ставят на основании контрастной эзофагографии.

Техника контрастной эзофагографии. Животному дают проглотить 50 мл густой взвеси сульфата бария в воде и тотчас же делают два снимка, охватывающих область груди и шеи в прямой и боковой проекциях. На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовентральной проекции видно правостороннее расположение аорты.

Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мега-эзофагуса и ахалазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Возможно только хирургическое вмешательство. Ход операции такой же, как и при закрытии персистирующего боталлова протока. Артериальную связку, перетягивающую пищевод, лигируют и рассекают. В этом случае это гораздо проще, так как проток почти всегда облитерирован, а связка длиннее, чем обычно. Завершают операцию, накладывая на расширенную стенку пищевода стягивающие серозно-мыщечные пластические швы.

© 2006 – 2019, разработка и дизайн: студия SunFlower . Администратор: . Отдел рекламы: .

Рентгенограмма собаки с субаортальным стенозом обычно показывает переднюю гипертрофию левого желудочка [1].

Патологоанатомический образец, показывающий стеноз аортального клапана у собаки [1].

Субаортальный стеноз у собак является аутосомно-доминантным (неполный пенетрант) врожденным пороком сердца, характеризующимся сужением нисходящей аорты ниже оттока из левого желудочка сердца.

Это один из самых распространенных врожденных пороков сердца у собак крупных пород и обычно встречается у боксеров [2], немецких овчарок, золотистых ретриверов и ньюфаундлендов, внезапная сердечная смерть распространена в молодом возрасте [3].

Повреждение представляет собой подклапанную волокнистую мембрану, которая проходит через перегородку желудочков и на листовой оболочке септального митрального клапана, вызывая гипертрофию перегородки и фиброз выносящего тракта и обструкцию оттока. Это неизменно приводит к недостаточности аортального клапана, а также регургитации митрального клапана.

У некоторых собак могут также присутствовать сочетанные аномалии сердца, такие как дефект предсердной перегородки, дисплазия митрального клапана [4], дефект межжелудочковой перегородки, трикуспидальная дисплазия, Situs inversus totalis [5] и аневризматическая дилатация левого коронарного синуса [6].

Субаортальный стеноз у собаки обычно протекают бессимптомно или субклинически. Клинически проявляется патология непереносимостью физических нагрузок при тяжелом стенозе.

Клинические признаки обычно наблюдаются у молодых собак (1 — 2 года), но могут проявляться в более старшем возрасте с симптомами генерализованной слабости, непереносимости физических нагрузок, обмороков, ослабленного пульса на бедренной артерии и бледности слизистых оболочек. Изредка болезнь может манифестироваться кашлем.

Диагноз при субаортальном стенозе

Предварительный диагноз может быть установлен путем аускультации голосистолического шума в проекции клапана аорты с проведением в область верхушки и основания сердца с рентгенографическим подтверждением характерной кардиомегалии.

Окончательный диагноз субаортального стеноза у собак требует использования доплеровского, В- и М-режима эхокардиографии, которая обычно демонстрирует разную степень гипертрофии свободной стенки левого желудочка и утолщение межжелудочковой перегородки, митральную регургитацию и преждевременное систолическое закрытие аортального клапана, что указывает на утолщение и динамическую непроходимость. Также регистрируются высокоскоростные потоки в выносящем тракте левого желудочка и аортальном клапане.

Дифференциальная диагностика при субаортальном стенозе у собак

Дифференциальный диагноз включает дефект межжелудочковой перегородки [7], двухкамерный правый желудочек [8], гипертиреоз, дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), мышечную дистрофию Дюшенна, эндокардит, легочный стеноз, эндокардиоз митрального клапана и инвазии Dirofilaria spp.

Прогноз субаортального стеноза у собак

Прогноз для собак с субаортальным стенозом снижается по мере ухудшения выраженности стеноза. Собаки с тяжелым стенозом (левый желудочек — градиент давления аорты > 80 мм. рт. ст.) имеют высокий риск внезапной смерти к 3 годам [9]. У собак с менее выраженными поражениями чаще развивается застойная сердечная недостаточность или инфекционный эндокардит, по-видимому, потому, что они живут достаточно долго, чтобы развились поздние серьезные осложнения субаортального стеноза.

Принципы терапии собак с субаортальным стенозом

В настоящее время медикаментозная терапия является рекомендуемым вариантом лечения, состоящим из ограничения физических упражнений, пероральным назначением атенолола, пимобендана и таурина [10].

Не было доказано, что открытая хирургическая коррекция субаортального стеноза улучшает выживаемость у собак [11]. Были сообщения о внезапной смерти даже после успешной операции [12]. При сравнении баллонной вальвулопластики с атенололом для лечения субаортального стеноза не было достоверных доказательств хирургического преимущества по сравнению с медикаментозной коррекцией [13].

Кардиологический скрининг щенков может быть полезен при оценке риска развития у них врожденного субаортального стеноза [14].

Литература

  1. Chetboul V. et al. (2006). Congenital heart diseases in the boxer dog: A retrospective study of 105 cases (1998-2005). // J. Vet. Med. A. Physiol. Pathol. Clin. Med. — Vol. 53(7): — P. 346-351.
  2. Reist-Marti S.B. et al. (2012). Genetic evidence of subaortic stenosis in the Newfoundland dog. // Vet. Rec. — Vol. 170(23): — P. 597.
  3. McConkey M.J. (2011) Congenital cardiac anomalies in an English bulldog. Can. Vet. J. — Vol. 52(11): — P. 1248-1250.
  4. Piantedosi D. et al. (2011). Situs inversus totalis associated with subaortic stenosis, restrictive ventricular septal defect, and tricuspid dysplasia in an adult dog. // Can. Vet. J. — Vol. 52(11): — P. 1237-1242.
  5. Hernandez J.L. et al. (2008). Left coronary aneurysmal dilation and subaortic stenosis in a dog. // J. Vet. Cardiol. — Vol. 10(1): — P. 75-79.
  6. Guglielmini C. et al. (2002). Atrial septal defect in five dogs. // J. Small. Anim. Pract. — Vol. 43(7): — P. 317-322.
  7. Fukushima R. et al. (2011). Epidemiological and morphological studies of double-chambered right ventricle in dogs. // J. Vet. Med. Sci. — Vol. 73 (10): — P. 1287-1293.
  8. Kienle R.D. et al. (1994). The natural clinical history of canine congenital subaortic stenosis. // J. Vet. Intern. Med. — Vol. 8:. — P. 423–431.
  9. Boswood A. (2010). Current use of pimobendan in canine patients with heart disease. // Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. — Vol. 40:. — P. 571–580.
  10. Orton E.C. et al. (2000). Influence of open surgical correction on intermediate-term outcome in dogs with subvalvular aortic stenosis: 44 cases (1991–1998). // J. Am. Vet. Med. Assoc. — Vol. 216:. — P. 364–367.
  11. Hirao H. et al. (2004). Surgical correction of subvalvular aortic stenosis using cardiopulmonary bypass in a dog. J. Vet. Med. Sci. — Vol. 66:. — P. 559–562.
  12. Meurs K.M. et al. (2005). Survival times in dogs with severe subvalvular aortic stenosis treated with balloon valvuloplasty or atenolol. // J. Am. Vet. Med. Assoc. — Vol. 227:. — P. 420–424.
  13. Jenni S. et al. (2009). Use of auscultation and Doppler echocardiography in Boxer puppies to predict development of subaortic or pulmonary stenosis. // J. Vet.Intern. Med. — Vol. 23(1):. — P. 81-86.

^Наверх

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Митральный стеноз у собак – это патология, характеризующаяся сужением левого предсердно — желудочкового отверстия. Митральный клапан открывается в диастолу и через председно — желудочковое отверстие свободно поступает артериальная кровь из левого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно — желудочкового отверстия уменьшается.

Из-за нарушения прохождения крови через митральный клапан, давление в левом предсердии возрастает, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, в результате чего, повышается давление в сосудах легких. Из-за постоянно повышенного давления в легочных сосудах возникает легочная гипертензия. Очень часто митральный стеноз, на фоне нарушения функции клапана, сопровождается митральной недостаточностью. Образуется стеноз и недостаточность митрального клапана.

Диагностика стеноза митрального клапана

Клиническая картина животных с митральным стенозом до стадии декомпенсации обычно клинически не проявляется. У животного появляется одышка и быстрая утомляемость. При аускультации определяется диастолический или систолический шум. На электрокардиограмме выявляют признаки расширения левого предсердия и правого желудочка.

При проведении УЗИ сердца (ЭХО КГ) можно визуализировать утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно -желудочкового отверстия. Истинный стеноз или стеноз и недостаточность определяют при проведении допплеровского картирования.

Лечение стеноза митрального клапана

На сегодняшний день у человека в основном проводят хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению пороков митрального клапана были одними из первых операций на сердце у человека. У животных, чаще всего, проводят эндоскопические операции по дилатации клапана (баллонная дилатация) и переводят порок из стеноза в недостаточность, которая более физиологично переносится организмом. В последующем требуется медикаментозная поддержка, но качество жизни не ухудшается.

Читайте также:  Низкие сегментоядерные нейтрофилы в крови у взрослого

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.