Заболеваний, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге, к сожалению, довольно много и проявляются они крайне разнообразно. Наиболее легкие из них выражаются только головной болью и некоторыми неврозоподобными нарушениями, и бывает так, что лишь этими симптомами болезнь и ограничивается.Но в тяжелых случаях необходимо лечение и весьма длительное.

Заболевания сосудистого происхождения

Здесь следует уточнить: сосудистый генез – это указание на происхождении недуга, а не сама болезнь. Говоря о заболеваниях головного мозга сосудистого генеза имеют в виду изменения, связанные с нарушением кровообращения – в венулах, артериях, венах и так далее.

Разделяют такого рода нарушения на несколько основных групп

  • Транзиторные нарушения кровообращения головного мозга – различают общемозговые и очаговые. Первые характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, очаговые отвечают за кратковременные нарушения двигательных функций, чувствительности отдельных участков тела. Отличительный признак этого сосудистого нарушения – обратимость. Лечение обещает полное восстановление функций.
  • Закупорка артерий – сужение рабочего русла в любом случае приводит к ухудшению питания, что заметно сказывается на функциональности обслуживаемых участков головного мозга, и может вызвать изменения ишемического характера. Здесь лечение может включать даже хирургическое вмешательство.
  • Разрыв аневризмы головного мозга, кровоизлияние в мозг – собственно говоря, инсульт ишемического или геморрагического генеза.

Симптоматика заболеваний

К самым общим признакам нарушения сосудистого генеза относятся следующие:

  • повышение артериального давления как постоянное, так и эпизодические выше 140 мм рт. ст., в тех случаях, когда оно не обусловлено какими-то другими причинами;
  • аритмия – изменения пульса наблюдаются в состоянии покоя, причем очень заметные – от 60 до 90 ударов в минуту;
  • головокружение, головные боли – характер последних зависит от характера нарушения. Очаговые чаще связаны с изменением артериального кровотока, общие – венозного, но необязательно;
  • слабость в руках и ногах, на первый взгляд ничем не обоснованная;
  • повышенная утомляемость, нарушение внимания, нарушение когнитивных функций.

Симптомы довольно расплывчаты, конечно, но в любом случае указывают не сосудистый генез болезни головного мозга. Первопричины могут быть самыми разными.

Характер головной боли

Довольно часто уточнить диагноз позволяют, как ни парадоксально, болевые симптомы. Очаговые поражения в таких случаях значительно проще локализовать и отделить от общих.

Поскольку нарушения в кровообращении головного мозга зачастую вызывают разнообразную головную боль, то и обращать внимание на нее нужно в первую очередь.

Тип головной боли зависит от характера дистонии.

Изменение тонуса краниоцеребральных артерий приводит к растяжению пульсовым объемом крови. Это и является причиной характерной пульсирующее головной боли, резкого нарастания и исчезновения «звона» в голове, ощущения пульса в ушах. Как правило, симптом отмечается на фоне повышенного давления, но может наблюдаться и при нормальном.

Если пульсовому растяжению подвергается поверхностная артерия – височная, например, то ее сдавливание частично снимает болевой синдром. Лечение обязательно включает обезболивание.

  • На крайней стадии растяжения нарушается проницаемость стенок артерии. В этом случае головная боль становится распирающей, тупой, сопровождается тошнотой, рвотой, мельканием «черных мушек» перед глазами.
  • Изменения венозного оттока, то есть, излишняя кровенаполненность вен головного мозга, является причиной распирающей боли, тяжести, часто локализирующейся в затылке. Это не указывает на очаг поражения, в затылочную область боль проецируется.

Очень часто такого вида боль возникает с самого утра. Связано это с тем, что венозный отток крови эффективнее в вертикальном положении.

В положении лежа, сидя с низко опущенной головой, отток затрудняется, поэтому изменения в венозном кровообращении сопровождаются бессонницей и «тяжелой головой» после сна.

Очевидно, что лечение столь противоположных заболеваний сосудистого генеза должно проводиться разными методами.

Псевдоневростенический синдром

Еще одним характерным признаком изменения кровообращения головного мозга являются психические расстройства сосудистого генеза. Симптоматика их совпадает с классической картиной, но возникают изменения в результате нарушения кровообращения.

Соответственно, лечение только психической составляющей не приведет к должному результату: в данном случае расстройство является вторичным заболеванием.

  • Очень часто на фоне головной боли и ощущения тяжести в затылке возникают нарушения сна. Как правило, сон поверхностный, непродолжительный – 3–4 часа, сопровождается закономерной слабостью и состоянием «разбитости». Если причиной является плохой венозный кровоток, то физическая активность намного быстрее приводит самочувствие в норму.
  • Чувствительность к раздражителям – звуку, свету, порой даже неяркому.
  • Слезливость, раздражительность, неустойчивое внимание. Причем больной совершенно явно отдает себе отчет о болезненности состояния.
  • Затруднено запоминание новых событий, их фиксация, часто нарушается хронологическая ориентировка: сложно вспомнить число, день, датировать событие.
  • Поиск мелких предметов – очков, ключей, блокнотов, связан с отказом воспринимать некоторые предметы в поле зрения.
  • При дальнейшем развитии заболеваний сосудистого генеза возможны изменения личности – своеобразное заострение наиболее ярких черт характера. При этом усиливаются астеничные структуры – неуверенность в себе, тревожность, мнительность. Мрачное недовольство окружающими становится едва ли не постоянным. На изменения личности заметно влияет характер сосудистого процесса: артериальная гипертензия, размещение очаговых поражений в головном мозге и так далее.

В отличие от истинных психических расстройств, лечение заболеваний сосудистого характера проводится в основном медикаментозными методами и вполне успешно.

Лечение заболеваний

Лечение сосудистых нарушений направлено, по сути, на устранение атеросклероза и гипертонии. Важен здесь и режим, и питание, и прием медикаментов.

  • Если изменения относительно невелики, то дневной режим преображается мало: рекомендуется спокойная обстановка, отсутствие стрессов, посильная физическая нагрузка. При сильных нарушениях в работе сосудов головного мозга, например, при транзиторных, больному нужен постельный режим, пока не исчезнет невралгическая симптоматика – тошнота, сильное головокружение.
  • Регулировка питания очень важна: дело в том, что провокаторами изменений часто становятся нарушения жирового обмена. Чтобы привести его в норму, необходимо лечебное меню и прием соответствующих препаратов.
  • Лечение медикаментами зависит от очага поражения и характера нарушений. При артериогипотоническом варианте назначают эрготамин, суматриптан, при недостаточном венозном оттоке – препараты ксантинового типа: пентоксифиллин, эуфеллин. Если изменения вызваны артериоспастическим нарушением, то эффективны препараты спазмолитического ряда – но-шпа, папаверин.

Хирургическое лечение назначают при атеросклерозе, когда возникает необходимость в удалении атеросклеротических бляшек.

Заболевания сосудистого генеза весьма разнообразны и весьма распространены, как ни печально. Однако при вовремя проведенной диагностике и лечении избавиться от этой проблемы или по крайне мере значительно уменьшить последствия вполне возможно.

Сосудистым генезисом называют все возможные заболевания головного мозга, связанные с сосудами. Что это за недуг? Генез сосудистый означает нарушение кровотока в головном мозге, а именно в его сосудистой и венозной сетке. Сейчас более детально рассмотрим данную патологию.

Читайте также:  Мерзнут ноги как улучшить кровообращение народными средствами

Что такое генез сосудистый?

Если у человека часто болит голова, бывают головокружения, заметно ухудшение памяти, появилась замедленная реакция и утомляемость, то, возможно, у него присутствует постоянный дефицит питания головного мозга. Многие люди относятся к таким признакам несерьезно. Они списывают их на загруженность на работе или недостаток витаминов. Для того чтобы мозг нормально функционировал, ему нужна энергия. Кровь обеспечивает его питательными веществами и кислородом. Система работы организма устроена таким образом, что питательный процесс мозга осуществляется посредством 4 артерий. Сбой кровоснабжения его приводит к различным заболеваниям. В итоге возникает генез сосудистый.

Поэтому первичные симптомы, связанные с головной болью и переутомляемостью, не следует игнорировать. Необходимо осуществить визит к врачу. Его следует попросить провести нужное обследование, возможно, у человека присутствует генез сосудистый. Выявление нарушений работы организма на ранней стадии делает процесс лечения более плодотворным. Оно даёт возможность полностью восстановить организм. Поэтому лучше сразу начать лечение, если выявлен сосудистый генез головного мозга. Что это такое, может объяснить врач, он же назначит необходимые меры по лечению заболевания.

Нарушение кровоснабжения мозга

Основными причинами недостаточного питания являются гипертония и атеросклероз. Первый названный недуг довольно часто встречается. Данным заболеванием страдают как мужчины, так и женщины. Часто источники возникновения гипертонии неизвестны. Но она может стать причиной того, что у человека будет диагностирован генез сосудистый. Суть гипертонии состоит в том, что стенки сосудов уплотняются, и сужается канал, по которому течёт кровь. Иногда происходит полное сужение. В этом случае прохождение крови делается невозможным. Далее возникает сосудистый генез головного мозга. Что это такое, мы выше рассказали.

Атеросклероз связан с нарушением липидного обмена. Из-за повышенного уровня холестирина в крови и других веществ, содержащих жир, в сосудах образуются отложения. Они и мешают нормальной циркуляции крови. Движение ее затрудняется тем, что в сосудах со временем из-за липидов образуются бляшки. Вначале они закупоривают кровяные сосуды. Затем начинают распадаться. Их частицы с кровью разносятся по другим мелким сосудам. В результате они могут являться причиной закупорки.

Также на кровоснабжение мозга способно повлиять такое заболевание, как остеохондроз. Так как движение межпозвоночных дисков может привести к защемлению артерий. Таким образом, ухудшится питание головного мозга.

Симптомы нарушения кровоснабжения

При недостаточном питании головного мозга начинают отмирать нейроны. Так как последние связаны с неврологией, то у больного может наблюдаться раздражительность, утомляемость, бессонница или прерывающийся сон. Также для такого состояния депрессии являются частым сопутствующим фактором. Если заболевание прогрессирует, то у человека могут возникать периоды сильной возбудимости.

Также происходит проявление эгоцентризма. При дальнейшем развитии заболевания наступает равнодушие к чему-либо и слабоумие. Недостаточное питание клеток мозга может стать причиной других более серьёзных заболеваний. Например, инсульта. В нашей стране эта болезнь встречается довольно часто. Пережить данное заболевание удаётся не всем. К тому же оно может привести к различным тяжелым последствиям как для самого человека, так и для его близкого окружения. Также могут возникнуть эпилептические приступы из-за того, что мозг не получает достаточное питание.

Виды нарушения кровоснабжения

Классифицируют виды нарушения питания головного мозга так:

    Заболевание Бинсвангера. Данная болезнь связана с поражением белого вещества. Возникают очаги сосудистого генеза в мозге. Данные поражения состоят из умерших нейронов. Основным симптомом заболевания являются скачки давления. Например, ночью оно может резко повыситься или понизиться. Как следствие, у человека наблюдается плохой сон. Также к симптомам данной болезни относят ухудшение мыслительных процессов, нарушение памяти. У больного наблюдаются проблемы с походкой и мочеиспусканием. Данное заболевание может возникнуть у человека в молодом возрасте. У людей в возрасте старше 50 лет диагностируют такое заболевание, как лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Данное заболевание также связано с поражением белого вещества. Причиной его возникновения является повышенное давление.

Стадии

Существует несколько стадий, которые указывают на развитие заболевания, связанного с недостаточным питанием головного мозга. Динамика может быть разной, так как на неё влияют некоторые факторы, такие как наследственность, образ жизни, экологическая обстановка и так далее.

На первой стадии заболевания у людей часто болит голова, присутствует раздражительность, забывчивость и нарушение сна. На второй память ухудшается с большей силой, человек может спать днём, а ночью сон нарушается. Также появляются навязчивые мысли, больной начинает думать об одной и той же проблеме. Походка становится неуверенной. Появляется раскоординированность движений. Падает работоспособность. На последней стадии заболевания наступает слабоумие, человек перестаёт узнавать родственников и ориентироваться на улице.

Причины возникновения недуга

Как говорилось выше, данное заболевание имеет какую-либо причину. То есть недостаточное для нормального функционирования мозга питание связано с какими-либо расстройствами организма. К ним относятся:

  1. Повышенное артериальное давление.
  2. Заболевания сердечной системы, такие как аритмия, ишемическая болезнь сердца и прочие.
  3. Сахарный диабет.
  4. Лишний вес.
  5. Малоподвижный образ жизни, отсутствие прогулок, занятий спортом и прочее.
  6. Наличие в организме повышенного уровня холестерина. Данный показатель связан с неправильным питанием, а также присутствием в рационе человека жирной пищи.
  7. Наследственность. Если близкие родственники переносили такие заболевания, как инсульт и инфаркт, то есть вероятность возникновения данного заболевания.
  8. Наличие вредных привычек, таких как алкоголь и курение.
  9. У мужчин помимо вышеперечисленных причин возникновения недостаточного питания клеток мозга присутствует такой показатель, как эмоциональное перенапряжение. Это прежде всего связано со стрессами на работе и дома. Как правило, мужчина чувствует на себе ответственность за благополучие семьи. Поэтому проблемы на работе могут отразиться на его здоровье.

Диагностика

Выявить, что мозг получает мало питания, и определить изменения сосудистого генеза на начальной стадии бывает сложно, так как при данном состоянии организма электрокардиограмма может быть совершенно нормальной, без каких-либо отклонений. А вот ЭКГ при физической нагрузке может отразить изменения, которые присутствуют в организме человека. Также рекомендуется поставить суточный монитор, чтобы врачу была видна работа сердца. Но стоит сказать, что данные виды диагностики могут не показать, что в организме происходит какой-то сбой, например единичный очаг сосудистого генеза.

Другие способы диагностики

Поможет в постановке диагноза исследование глазного дна. Данное мероприятие поможет выявить, есть в головном мозге какие-либо изменения или нет. Также у больного может ухудшиться слух и нарушиться глотательный рефлекс. Поэтому имеет смысл пройти обследование у оториноларинголога. Также, если есть подозрения на присутствие в головном мозге каких-либо отклонений, врач должен назначить сдачу анализов крови.

Компьютерная диагностика является хорошим методом выявления наличия у человека изменений. С помощью нее можно увидеть супратенториальные очаги сосудистого генеза головного мозга.

Читайте также:  Вертебробазилярная недостаточность симптомы и лечение

Заключение

Теперь вы знаете, что такое сосудистый генез, как он проявляется. Также мы рассмотрели особенности диагностирования данного заболевания, причины появления его и симптомы.

Дата публикации: 21 ноября 2018 .

Врач МРТ
Воронцова Жанна Ватиславовна

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ

В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги (некоторые из них будут рассмотрены более детально).

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, характеризующееся многоочаговостью поражения белого вещества центральной нервной системы, ремиттирующе-прогредиентным течением, вариабельностью неврологических симптомов и преимущественным поражением лиц молодого возраста (подробнее с диагностическими критериями указанного заболевания Вы можете ознакомится в статье «Современные критерии диагностики рассеянного склероза», опубликованной на нашем сайте).

Острые нарушения мозгового кровообращения:

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ (некоторые из них описаны далее подробнее).

  • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
  • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Острые нарушения мозгового кровобращения

  • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible).

Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
Читайте также:  Хорошие результаты суточного мониторирования артериального давления

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено.

У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз . Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза , т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.