Синдром ВПВ (WPW) – нечастая, но опасная сердечная патология, являющейся врожденной. Коварство ее заключается в том, что далеко не всегда она распознается вовремя, ввиду чего у больных развиваются тяжелые осложнения, плохо поддающиеся лечению. Рассмотрим, что это за недуг, как он может проявляться, и каковы методы его лечения.

Синдром WPW сердца – что это?

Синдром ВПВ – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – впервые был описан в 1930 году тремя выдающимися американскими врачами-кардиологами, по фамилиям которых и назвали аномалию. Встречаемость среди населения во всем мире составляет по разным данным примерно от 0,2-0,4 % до 1-2 %, причем зачастую синдром диагностируется у детей (в том числе у младенцев), подростков и молодых людей до 20 лет, а у лиц старшего возраста выявляется значительно реже.

Сердце работает за счет электрических импульсов, заставляющих его сокращаться и перекачивать кровь. В норме возбуждение сердечной мышцы, генерируемое в клетках синусно-предсердного узла, распространяется по проводящим путям от правого предсердия в желудочки, на некоторое время задерживаясь в скоплении клеток между желудочками – атриовентрикулярном соединении. Такая задержка импульса необходима для того, чтобы желудочки наполнились кровью. Благодаря описанному «маршруту» нервного импульса достигается необходимая координация и синхронизация сокращений сердца.

При данной патологии возбуждение идет в обход атриовентрикулярного узла по аномальному дополнительному проводящему пути (пучку Кента), соединяющему предсердия и желудочки. Скорость перемещения импульса по «обходному» пути превышает скорость его перемещения по нормальному пути, из-за чего часть желудочков возбуждается и сокращается преждевременно. То есть синдром WPW характеризуется предвозбуждением желудочков. На фоне этого изменения проводимости сердца со временем могут развиваться серьезные нарушения ритма.

В зависимости от клинических проявлений синдром ВПВ классифицируют на такие формы:

  • манифестирующая;
  • интермиттирующая (преходящая);
  • скрытая (транзиторная).

Манифестирующий WPW синдром

В этой форме синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта проявляется периодическими эпизодами наджелудочковой тахикаритмии, при которых пациенты отмечают интенсивное сердцебиение. Кроме того, стабильно присутствуют характерные для патологии изменения на электрокардиограмме в состоянии полного покоя больного. Сердечный ритм в данном случае синусовый.

Интермиттирующий синдром WPW

Данный вид патологии именуют еще перемежающимся или преходящим, что отображает процессы, протекающие при нем. Так, путями проведения в этом случае поочередно становятся то нормальный «маршрут» с атриовентрикулярным соединением, то обходное направление через пучок Кента. Ввиду этого синдром ВПВ сердца на ЭКГ будет обнаруживаться по стандартным признакам не всегда, а только во время приступов тахикардии. У пациентов с таким диагнозом ритм синусовый.

Скрытый синдром WPW

Самым сложным в плане возможности диагностирования является скрытый ВПВ синдром, который удается выявить достоверно только посредством электрофизиологического метода исследования, когда желудочки получают искусственную стимуляцию электротоком. У пациентов наблюдаются приступы тахикоаритмии, при этом происходит ретроградное проведение импульсов по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям (то есть в обратном направлении).

Множественный синдром WPW

При множественной форме синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта определяется два и более добавочных мышечных соединения, по которым могут проходить импульсы от предсердия в желудочки. Аномальные каналы проведения имеют разные электрофизиологические свойства. Это обнаруживается при проведении электрокардиограммы. У пациентов случаются внезапно начинающиеся приступы тахикардии.

Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта

Следует знать, что различают феномен и синдром ВПВ в кардиологии. Эти понятия не равнозначны, так как феноменом называют патологию, не сопровождающуюся клиническими проявлениями, а обнаруживаемую только по ЭКГ-признакам, тогда как при синдроме пациенты предъявляют определенные жалобы. Хотя при установлении феномена ВПВ не назначается лечение, пациенту требуется периодически проходить профосмотры, относиться внимательно к состоянию своего здоровья.

Чем опасен синдром WPW?

Отвечая на вопрос, опасен ли синдром ВПВ, можно однозначно сказать, что эта патология является серьезным поводом для тревоги и ни в коем случае не должна игнорироваться, даже при отсутствии явных проявлений. Мужчины с данным диагнозом освобождаются от службы в армии, и это не зря: синдром ВПВ сопряжен с риском внезапной смерти, который составляет 0,1 %. У женщин, страдающих этой патологией, возможно тяжелое протекание беременности с увеличенным риском осложнений. Помимо того, в результате тяжелого приступа может произойти нарушение кровообращения в жизненно важных органах.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – симптомы

Синдром ВПВ, симптомы которого у части пациентов впервые проявляются в детском возрасте (зачастую с 10 лет), может на какое-то время не давать о себе знать, а затем вновь периодически проявляться аритмическими приступами. Приступы в большинстве случаев возникают на фоне интенсивной физической нагрузки, сильного эмоционального потрясения или употребления алкогольсодержащих напитков. Иногда эпизоды клинических проявлений имеют спонтанный характер, и установить провоцирующий фактор не удается.

Тахикардия при этом может иметь одну из следующих форм:

Различают три стадии патологии по тяжести клинических проявлений:

  1. Легкая – сопровождается непродолжительными, самостоятельно исчезающими эпизодами тахикардии длительностью до 15-20 минут.
  2. Средняя – приступы продолжаются до трех часов, при этом самостоятельно не проходят и требуют применения медикаментов.
  3. Тяжелая – длительные аритмические приступы, продолжающиеся более трех часов и сопровождающиеся серьезными нарушениями ритма, которые не купируются обычными медикаментами.

Как проявляется синдром ВПВ?

Cиндром WPW симптомы во время приступов может иметь следующие:

  • сильное сердцебиение («сердце словно выпрыгивает»);
  • боли в области сердца (колющие, давящие, сжимающие);
  • ощущение недостатка воздуха;
  • головокружение;
  • слабость;
  • предобморочное состояние;
  • шум в ушах;
  • тошнота;
  • холодный пот;
  • бледность, посинение кожи;
  • обморок.

WPW синдром – ЭКГ признаки

Чтобы диагностировать WPW синдром, ЭКГ покоя проводят в 12 отведениях, что является стандартным исследованием. ВПВ синдром на ЭКГ распознается по таким основным признакам:

  1. Уменьшение интервала PQ (что является результатом ускоренного вхождения импульса в желудочки по добавочному пути).
  2. Появление дельта-волны на восходящем колене комплекса QRS, которая возникает при преждевременном возбуждении желудочков и имеет величину, зависящую от скорости проведения импульса по аномальному соединению.
  3. Расширение комплекса QRS, отражающее увеличение времени распространения возбуждения в мышечной ткани желудочков сердца.
  4. Снижение (депрессия) сегмента ST.
  5. Отрицательный зубец Т.

Чтобы выявить локализацию дополнительных путей, необходимую для подготовки к проведению лечения, оценивается полярность дельта-волны в различных отведениях и полярность комплекса QRS в отведениях V1-V3. По результатам синдром ВПВ:

  • синдром ВПВ тип А – преждевременно возбуждается задняя базальная и перегородочная базальная зоны левого желудочка;
  • синдром WPW тип B – раннее возбуждение области сердца, находящейся у основания правого желудочка;
  • синдром ВПВ тип С – преждевременное возбуждение нижнего участка левого предсердия и боковой верхней зоны левого желудочка.

Для составления общей картины патологии и уточнения диагноза дополнительно назначаются такие методики:

  • эндокардиальное электрофизиологическое исследование;
  • ультразвуковое исследование сердца с оценкой кровотока в сосудах;
  • суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру.

ВПВ синдром – лечение

Пациентов, которым поставили данный диагноз, волнует, лечится ли синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, и какие методики применимы при этой патологии. Зачастую лечение требуется при наличии клинических симптомов, то есть если у пациента наблюдаются приступы тахикардии. Для нормализации сердечного ритма могут применяться следующие антиаритмические препараты:

  • Аденозин;
  • Пропранолол;
  • Новокаинамид;
  • Верапамил;
  • Дилтиазем;
  • Соталол;
  • Флекаинид и прочие.

Может ли ВПВ синдром сам исчезнуть?

Известны случаи, когда со временем у детей, получивших диагноз синдрома ВПВ, проводимость дополнительных аномальных путей ухудшается, и в итоге импульсы в дальнейшем проходят по своему нормальному пути. Такое иногда бывает, если отмечается преходящий синдром WPW, симптомы которого могут совсем исчезнуть. Лечение вследствие этого не проводится, хотя регулярное наблюдение кардиолога является необходимостью.

WPW синдром – клинические рекомендации

Пациентам, у которых выявлен синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, клинические рекомендации даются следующие (помимо основного лечения):

  • минимизация психоэмоциональных нагрузок;
  • отказ от курения, употребления спиртных напитков;
  • здоровое питание;
  • поддержание нормального режима отдыха, сна;
  • регулярные неинтенсивные физические нагрузки.
Читайте также:  Как правильно принимать панангин для профилактики

Синдром ВПВ – операция

Как показывает практика, при получении медикаментозной терапии почти в половине случаев у пациентов с данным синдромом в течение 1-5 лет вырабатывается резистентность к антиаритмическим препаратам. Ввиду этого в настоящее время главным методом лечения выступает хирургическая операция – катетерная радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. Если подтвержден WPW синдром, делать или нет операцию, определяет врач в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Показания к проведению оперативного вмешательства следующие:

  • симптоматическая атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий или другая предсердная тахиаритмия при устойчивости к антиаритмическим препаратам или при непереносимости медикаментов пациентами;
  • атриовентрикулярная реципрокная тахикардия или фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращений желудочков;
  • бессимптомное предвозбуждение желудочков у пациентов, чья профессиональная деятельность сопряжена с вероятным нарушением безопасности и угрозой жизни для самого человека и окружающих в случае возникновения спонтанной тахиаритмии;
  • наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти от остановки сердца у близких родственников.

Суть метода радиочастотной абляции заключается в прижигании дополнительного пути проведения импульсов при помощи радиочастотного воздействия электрода, который в специальном катетере вводится в полость сердца через бедренную артерию под местной анестезией. В итоге вследствие блокады электрического импульса в данной области остается только один, нормальный водитель ритма. Описанный метод является малоинвазивным и почти бескровным, при этом он позволяет устранить основную причину патологии с эффективностью 95 %.

ВПВ синдром – что противопоказано?

Если подтвержден диагноз «синдром ВПВ», противопоказания к работе и спорт зависят во многом от того, какие клинические проявления имеются, и обнаружены ли структурные отклонения в сердце. В большинстве случаев профессиональных противопоказаний нет, и допускаются различные виды тренировок для спортсменов. Рекомендуется только избегать значительных физических нагрузок (подъем тяжестей в тренажерном зале), экстремальных видов спорта (глубоководные погружения, прыжки с парашюта). Приветствуется бег, плавание, игровые виды спорта.

Синдром ВПВ (WPW, Вольфа-Паркинсона-Уайта) — совокупность клинических признаков, возникающих у лиц с врожденной сердечной патологией, при которой появляется дополнительный, аномальный, «лишний» мышечный пучок или атриовентрикулярный путь, расположенный между предсердным и желудочковым отделами сердца. В основе патологии лежит ускоренное проведение импульсов по сердечной мышце и преждевременное сокращение желудочков. Синдром был открыт в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом, благодаря которым он получил свое название. Синдром ВПВ — достаточно редкая болезнь, обнаруживаемая у детей и молодых людей преимущественно мужского пола. У зрелых и пожилых лиц недуг не регистрируется.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — термин, которым обозначают приступы нарушения сердечного ритма. Патология проявляется диспноэ, колебанием давления, цефалгией, головокружением, кардиалгией, обмороками. Больным кажется, что в груди что-то замирает, булькает, переворачивается. Сердце как будто пропускает удары, а потом его работа усиливается. Такая неравномерная деятельность миокарда является причиной ощущаемых больными перебоев. Синдром может протекать без выраженной клинической картины. При этом больные не имеют признаков заболевания, не знают о наличии расстройства, врачей не посещают и не лечатся. Проблема обнаруживается случайно при проведении плановой кардиографии.

Лечением больных занимаются аритмологи и кардиохирурги. Диагностика синдрома ВПВ заключается в выполнении кардиографии, ультразвукового исследования и ЭФИ сердца. Лечебная тактика кардиологов — назначение антиаритмических средств и проведение радиоволновой катетерной абляции сердца. Полностью устранить патологию можно только оперативным путем.

В настоящее время сердечная патология занимает ведущее место среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Синдром ВПВ — не исключение. Он долгое время протекает бессимптомно. В организме формируется стойкое нарушение сердечного ритма. Часто пациенты, узнав о своей болезни, оказываются на операционном столе. Консервативная терапия не в силах справиться со сложной сердечной дисфункцией.

Причинные факторы

Синдром ВПВ — врожденная патология, сформировавшаяся в результате неполноценного внутриутробного развития сердца. Добавочные мышечные волокна между желудочковой и предсердной частями имеются у всех эмбрионов. К двадцатой неделе эмбриогенеза они самопроизвольно пропадают. Это нормальный процесс формирования органа. При его нарушении у плода останавливается регрессия волокон миокарда и сохраняются добавочные предсердно-желудочковые пучки. Нервный импульс по этим волокнам проходит намного быстрее, чем по нормальному пути, поэтому желудочек начинает сокращаться раньше времени.

Врожденные нарушения в проводящей системе сердца приводят к развитию опасных приступов тахикардии. Патологический путь, приводящий к синдрому ВПВ принято называть пучком Кента.

проводящая система сердца у человека с синдромом ВПВ

Факторы, способствующие нарушению кардиогенеза:

  • Наследственность — наличие синдрома у близких родственников,
  • Курение и прием алкоголя будущей матерью,
  • Негативные эмоции и стрессы при беременности,
  • Гипоксия плода,
  • Вирусная инфекция,
  • Возраст беременной женщины более 40 лет,
  • Неблагополучная экологическая обстановка.

Синдром ВПВ редко развивается самостоятельно. Обычно он сочетается с врожденными пороками сердца, заболеваниями соединительной ткани или наследственной кардиомиопатией.

Симптомы

Синдром долгое время протекает бессимптомно. Появление его первых клинических признаков могут спровоцировать неблагоприятные факторы: всплеск эмоций, стресс, физическое перенапряжение, прием больших доз алкоголя. У больных возможно самопроизвольное появление приступа аритмии. Врачи чаще всего диагностируют весьма опасные формы наджелудочковой тахиаритмии, которые нередко приводят к инвалидности.

Симптомы пароксизма имеют неспецифический характер. Они практически бесполезны при диагностики недуга. К ним относятся:

  1. Нарушение регулярности и частоты сокращений сердца — ощущение, что сердце работает неправильно, пропускает удары и замирает, а затем его ритм резко учащается,
  2. Кардиалгия и дискомфортные ощущения за грудиной,
  3. Приступы удушья,
  4. Сильное дрожание в груди, от которого перехватывает дыхание, и возникает кашель,
  5. Головокружение,
  6. Резкая слабость,
  7. Предобморочное состояние,
  8. Диспноэ – изменение частоты и глубины дыхания,
  9. Снижение давления,
  10. Панические атаки.

Приступы аритмии имеют различную выраженность и длительность — от нескольких секунд до часа. Иногда они проходят самостоятельно. Больных с затяжными пароксизмами, не проходящими и сохраняющимися дольше часа, госпитализируют в кардиологический стационар для проведения неотложного лечения.

Диагностика

Любое диагностическое обследование начинается с общения врача и пациента. Во время беседы специалисты-медики выясняют общее состояние больного, выслушивают жалобы и анализируют полученную информацию. Затем они собирают анамнестические данные: узнают профессию, образ жизни, наличие сердечных патологий у родственников и прочие факторы риска, способные спровоцировать проявления синдрома. Физикальное обследование — очень важный этап диагностики практически любого недуга. Врачи оценивают состояние кожи, измеряют пульс и давление, проводят аускультацию сердца и легких.

Электрокардиография — основа диагностики синдрома. На ЭКГ обнаруживают следующие патологические изменения:

  • относительно короткий интервал PQ,
  • расширенный и измененный комплекс QRS,
  • дельта-волны, отображающие предвозбуждение желудочков,
  • смещения RS-T сегмента относительно комплекса QRS,
  • инверсия зубца Т – смена его положения относительно изолинии.

Чтобы узнать, как изменяется ритм сердца в течение суток, проводят ЭКГ- мониторирование. Холтеровский мониторинг выявляет приступы тахикардии.

  1. Трансторакальная эхокардиография – выявление имеющихся дефектов в структуре сердца и крупных сосудов, присутствующих с рождения.
  2. Чреспищеводная стимуляция сердца – запись биопотенциалов с внешней поверхности сердца с помощью специального пищеводного электрода и регистрирующего прибора. Эта методика позволяет изучить характер и механизм нарушения сердечного ритма, диагностировать скрытую коронарную недостаточность и купировать приступы тахиаритмий.
  3. ЭФИ сердца – определение локализации и количества добавочных пучков, выявление скрыто протекающего синдрома, верификация клинической формы патологии, оценка эффективности проводимой терапии.

К лабораторным методам исследования относятся: гемограмма, биохимия крови с определением основных показателей – холестерина, глюкозы, калия, а также определение уровня гормонов в крови.

Читайте также:  Неотложная помощь при сотрясении головного мозга

Такое комплексное обследование пациента позволяет поставить точный диагноз и приступить к лечению патологии.

Лечебный процесс

При отсутствии приступов аритмии и бессимптомном течении синдрома лечебные мероприятия не проводятся. При наличии тахикардии, кардиалгии, гипотонии и прочих признаков дисфункции сердца показано комплексное терапевтическое лечение.

Существует два способа снятия приступа аритмии консервативным путем — вагусный и лекарственный. К первой группе относятся методы стимуляции блуждающего нерва, позволяющие нормализовать ритм сердца. Это умывание ледяной водой, резкий вдох с закрытым носом, натуживание при попытке задержать дыхание на вдохе полной грудью.

Если вагусные пробы оказываются неэффективными, используют антиаритмические препараты: «Этацизин», «Ритмонорм», «Пропанорм», «Амиодарон». Восстановить ритм сердца в запущенных случаях позволяет электрокардиоверсия или электростимуляция сердца через пищевод.

В межприступный период больным назначают медикаментозное лечение противоаритмическими препаратами, предупреждающее новый аритмический пароксизм. Длительный прием таких лекарств оказывает негативное воздействие на организм и существенно повышает риск развития тяжелых осложнений. Поэтому современные кардиологи все чаще прибегают к оперативному вмешательству.

Радиоволновая катетерная абляция – операция, разрушающая аномальный мышечный пучок. Она показана лицам, страдающим частыми пароксизмами, которые нарушают гемоциркуляторные процессы и могут привести к прекращению эффективной деятельности сердца. Под местной анестезией или общим наркозом через крупные кровеносные сосуды бедра вводят тонкий зонд с датчиком. С помощью ЭФИ определяют участок миокарда, из которого исходит патологическая импульсация и который требует разрушения. После абляции добавочных волокон записывают ЭКГ. Операция считается успешной, если на кардиограмме начинает регистрироваться нормальный сердечный ритм. Весь ход оперативного вмешательства отслеживается врачами на мониторе современного медицинского оборудования.

Операция является практически безболезненной и малоинвазивной. Она дает хорошие результаты в плане полного выздоровления и не сопровождается послеоперационными осложнениями. Пациенты после вмешательства чувствуют себя удовлетворительно и не испытывают симптомов болезни.

Видео: личный опыт операции при синдроме ВПВ

Прогнозирование

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается довольно редко. Его этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения, происходящие в организме, до конца не изучены. Диагностика недуга затруднена, эффективная терапия все еще находится на стадии разработки, а прогноз остается неоднозначным.

У лиц, перенесших радиочастотную абляцию «лишних» мышечных пучков, состояние стремительно улучшается, рецидивы не возникают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или отказе от операции возможно развитие опасных осложнений. Не смотря на это, статистические данные говорят о низких показателях летальности от патологии.

Поскольку синдром является врожденным, и точные причины его не определены, предотвратить появление аномальных мышечных волокон невозможно. Существуют мероприятия, которые снижают риск развития патологии, но не защищают от нее полностью:

  1. Ежегодное посещение кардиолога и прохождение электрокардиографии,
  2. Посильная физическая активность – гимнастика, пешие прогулки, пробежки, кардиотренировки,
  3. Борьба с табакокурением и алкоголизмом,
  4. Правильное питание,
  5. Беременным женщинам — защита организма от воздействия агрессивных химических средств, вирусов, стрессов.

Пациенты с синдромом ВПВ находятся на диспансерном учете у кардиолога и принимают противоаритмические препараты для предупреждения новых приступов аритмии.

Синдром ВПВ – хроническая патология. При малейших жалобах на работу сердца или появлении характерных симптомов необходимо обратить к врачу. Лечение, проведенное в полном объеме, а также выполнение всех врачебных рекомендаций позволят больному рассчитывать на полноценную и долгую жизнь.

Видео: специалист о синдроме ВПВ

X. Дж.. Дж. Велленс, Дж. Фарре и Ф. В. X. М. Бер (Н. J. J. Wellens, J. Farre and F. W. H. М. Bar)

Более 30 лет назад Wolff, Parkinson и White при обследовании 11 молодых и практически здоровых людей, у которых наблюдались приступы пароксизмальной тахикардии, описали характерную клиническую картину с электрокардиографическими признаками блокады ножки пучка Гиса и укороченным интервалом Р—R [1]. Об отдельных случаях наблюдения аналогичных признаков сообщалось и ранее [2—5], и этот синдром сначала рассматривался как электрокардиографический курьез. Однако позже стало ясно, что у некоторых больных с такими симптомами имеет место сердечная недостаточность и даже возможно развитие угрожающей аритмии [6]. До недавнего времени терапевтические подходы к лечению подобных больных были более или менее эмпирическими [7]. Внедрение в клиническую практику техники внутриполостной регистрации и метода программной стимуляции сердца позволило исследовать механизмы аритмий и эффективность антиаритмических препаратов у таких больных, что способствовало более рациональному выбору лечения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ) [8].

В этой главе мы постараемся дать обзор имеющихся в настоящее время данных о синдроме ВПВ, полученных в результате последних клинических, электрокардиографических и электрофизиологических исследований.

Анатомические основы синдрома впу

Результаты картирования эпикардиального возбуждения [9], исследований с электрической стимуляцией [10], регистрации активности пучка Гиса [11], внутриполостного картирования [12] и анализа эффективности хирургических вмешательств [13] показали, что у больных с синдромом ВПУ имеются два проводящих пути между предсердиями и желудочками. Наличие дополнительного предсердно-желудочкового соединения у таких больных анатомически документировано [14]. Кроме дополнительного предсердно-желудочкового пути, выявленного у больных с синдромом ВПУ, описаны другие аномальные соединения между предсердиями и специфической проводящей системой, а также между специфической проводящей системой и желудочками [15]. Их электрофизиологические характеристики, диагностические признаки и клиническое значение обсуждаются в другой работе [16].

Электрокардиография у больных с синдромом впу

Типичная картина ЭКГ при синдроме ВПУ (короткий интервал Р—R с расширенным комплексом QRS, начинающимся с дельта-волны) является результатом слияния волн активации желудочков, проходящих через нормальное атриовентрикулярное соединение (АВ-узел — система Гис — Пуркинье) и дополнительный путь (ДП). У таких больных характер активации желудочков определяется следующим: 1) расположением ДП; 2) временем внутрипредсердного проведения; 3) временем проведения по ДП; 4) временем предсердно-желудочкового проведения по нормальному пути (АВ-узел — система Гис — Пуркинье).

Если, как показано в левой части рис. 11.1, время проведения из области синусового узла в желудочки по ДП меньше, чем при проведении по АВ-узлу и системе Гис — Пуркинье, то возбуждение желудочков начинается раньше ожидаемого срока (преждевременное возбуждение). При этом на электрокардиограмме отмечаются приведенные ниже изменения.

1. Укорочение интервала Р—R. Если, как показано на рис. 11.1 (слева), общее время предсердно-желудочкового проведения по нормальному пути (АВ-узел — система Гис — Пуркинье) составляет 160 мс, а время АВ-проведения по ДП — 95 мс, то определяемый интервал между началом предсердной активации и началом возбуждения желудочков составит 95 мс.

2. Расширение комплекса QRS с начальной дельта-волной. У большинства больных ширина комплекса QRS определяется степенью преждевременности возбуждения желудочков. В случае, показанном на рис. 11.1 слева, возбуждение желудочков началось бы на 65 мс раньше, чем ожидалось, если бы имелись только нормальные АВ-пути (160—95=65 мс), что приводит к расширению комплекса QRS. Начальные изменения комплекса QRS при преждевременном сокращении представляют активацию медленно проводящего рабочего миокарда желудочков. В результате на электрокардиограмме появляется низкочастотный компонент, называемый «дельта-волной» [18].

3. Вторичные изменения T-волны. В результате раннего асинхронного возбуждения части желудочков изменяется последовательность реполяризации, что приводит к изменению Т-волны. Эти изменения связаны с величиной преждевременного возбуждающейся области и степенью преждевременности.

У некоторых больных вклад ДП в активацию желудочков при синусовом ритме может быть минимальным, так что величина интервала Р—R и комплекса QRS остается в пределах нормы. Пример такой ситуации представлен на рис. 11.1 справа. Если время предсердно-желудочкового проведения (из области синусового узла) по ДП не меньше, чем при нормальном проведении через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье, то интервал Р—R не уменьшается и комплекс QRS имеет нормальную длительность. Это может быть следствием действия одного из нескольких факторов или их сочетания у данного больного (см. ниже).

Читайте также:  Очаговое образование печени гемангиома что это такое

1. Расположение ДП. Чем ближе к синусовому узлу располагается ДП, тем меньше времени требуется импульсу для достижения входа в ДП, в результате чего количество преждевременных возбуждений желудочков при синусовом ритме возрастает.

Рис. 11.1.Факторы, определяющие степень желудочкового предвозбуждения у больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта при синусовом ритме.

Над каждой схемой представлены ЭКГ и внутриполостные ЭГ верхней части правого предсердия (КПП), пучка Гиса (ПГ) и коронарного синуса (КС). Слева— время предсердно-желудочкового проведения из области синусового узла по нормальному АВ-пути составляет 160 мс [время, необходимое для проведения от синусового узла до АВ-узла (интервал Р — А) — 35 мс, для проведения через АВ-узел (интервал А—Н)—80 мс и для прохождения импульсов по пучку Гиса (Н) и его ветвям к миокарду желудочков (интервал Н — V) — 45 мс]. Время, требующееся для прохождения возбуждения из синусового узла до начала предсердного дополнительного пути (ДП) составляет 65 мс, а для проведения до ЦП — 30 мс. Общее время проведения от синусового узла в желудочек через ДП — 95 мс. В этих условиях интервал Р-дельта на соответствующей ЭКГ составляет 95 мс, а широкий комплекс QRS при желудочковом возбуждении будет начинаться на 65 мс (160— 95) раньше, чем ожидается. Справа — по сравнению с левой схемой здесь отмечается следующее: 1) более длительное проведение от синусового узла до начала предсердного дополнительного пути; 2) большее время распространения возбуждения по ДП; 3) меньшее время проведения через АВ-узел (более короткие интервалы Р—А, А—Н и Н—V). Вследствие этого время АВ-проведения по нормальному и по дополнительному пути оказывается одинаковым (по 125 мс). Интервал Р — Rна ЭКГ составляет теперь 125 мс, а комплекс QRS не расширен.

Рис. 11.2.Влияние места возникновения суправентрикулярного импульса на возбуждение желудочков и форму ЭКГ-элементов у больного с правосторонней локализацией дополнительного пути.

Показана одновременная запись ЭКГ-отведений II, V1 иV6, а также внутрисердечные биполярные электрограммы верхней части правого предсердия (ВПП), средней части правого предсердия (СПП), области пучка Гиса (ПГ) и проксимальной части коронарного синуса (КСп). А—регистрация, полученная при синусовом ритме. Б — усиление желудочкового предвозбуждения при стимуляции правого предсердия (ПП) с длительностью цикла (ДЦ) 600 мс. В — стимуляция дистального участка коронарного синуса (КС) при ДЦ 600 мс приводит к исчезновению предвозбуждения.

Рис. 11.3.ЭКГ при стимуляции предсердий у больного с левосторонним расположением дополнительного пути.

А—стимуляция правого предсердия (ПП). Б—стимуляция левого предсердия (ЛП) ближе к дополнительному пути приводит к усилению желудочкового предвозбуждения по сравнению со стимуляцией ПП при той же частоте. МСИ — межстимуляционный интервал.

Рис. 11.4.Связь места стимуляции предсердий и степени желудочкового предвозбуждения у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона— Уайта.

Показано левостороннее- расположение дополнительного пути. Схема вверху — последовательность событий при стимуляции верхней части правого предсердия (ВПП). Время предсердно-желудочкового проведения (от места стимуляции) по нормальному пути АВ-узел — пучок Гиса (Н) составляет 30 +70 +40 = 140 мс, а по дополнительному пути — 80+30= 110 мс. Схема внизу — предсердия стимулируются в области коронарного синуса, ближе к началу дополнительного пути. Время АВ-проведения по нормальному пути— 140 мс (А—Н предположительно составляет 60 мс, т. е. на 10 мс меньше, чем при стимуляции ВПП). Время проведения по дополнительному пути равно 30 мс, что обусловливает максимальную степень предвозбуждения.

И наоборот, при латеральной локализации левостороннего ДП его вклад в возбуждение желудочков на фоне синусового ритма может быть минимальным. Значимость расстояния между местом возникновения импульса и входом в ДП для преждевременной активации желудочков показана на рис. 11.2—11.4.

2. Время внутрипредсердного проведения. При синусовом ритме важное значение имеют два интервала времени внутрипредсердного проведения: 1) время проведения от синусового узла до входа в АВ-узел (соответствует интервалу, измеренному от начала Р-волны до начала предсердного зубца в отведении от пучка Гиса, или интервалу Р—А); 2) время проведения от синусового узла до предсердного входа в ДП. В норме интервал Р—А варьирует от 30 до 55 мс [19], но в патологических условиях определяются и большие величины. При патологии левого предсердия время, необходимое для достижения левостороннего ДП, возрастает. На время внутрипредсердного проведения влияют некоторые лекарственные препараты, что приводит к уменьшению количества преждевременных возбуждений при синусовом ритме у больных с ДП в левом предсердии.

3. Время проведения по ДП. Оно зависит от скорости проведения и длины ДП. Точные данные относительно скорости проведения по дополнительным предсердно-желудочковым путям, выявляемым при синдроме ВПУ, отсутствуют. Как сообщили недавно Becker и соавт. [14], длина дополнительного предсердно-желудочкового пути у больных с синдромом ВПУ варьирует от 1 до 10 мм. Это предполагает, что при одинаковой скорости проведения импульса по дополнительным путям время проведения по ним может различаться у разных больных в 10 раз.

4. Время проведения через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье. У некоторых больных с синдромом ВПУ время внутриузлового проведения уменьшено (интервал А—Н менее 60 мс) [20]. У таких больных, особенно при наличии левостороннего ДП, отмечается меньшее количество преждевременных возбуждений желудочков на фоне синусового ритма.

На правом фрагменте рис. 11.1 интервалы времени предсердно-желудочкового проведения по ДП и оси АВ-узел — система Гис—Пуркинье одинаковы (125 мс). Следовательно, интервал Р—R должен быть нормальным (0,125 с); не будет наблюдаться и расширение комплекса QRS. Единственной аномалией, встречающейся у таких больных, являются изменения в начале комплекса QRS, так как мышца желудочка, рано деполяризующаяся через АВ-узел — систему Гис — Пуркинье, возбуждается одновременно с желудочковым миокардом, прилегающим к входу ДП. В результате могут возникнуть аномалии QRS, т. е. аномальные Q-волны, сливающиеся с восходящей фазой R -волны, повышение амплитуды R-волн и изменения оси комплекса QRS. Таким образом, на ЭКГ этих больных могут наблюдаться аномалии комплекса QRS, напоминающие инфаркт миокарда, гипертрофию желудочков или нарушения внутрижелудочкового проведения. На рис. 11.5 представлена ЭКГ больного с пролапсом митрального клапана и левосторонним ДП; в этом случае на основании ЭКГ-данных был ошибочно поставлен диагноз зажившего инфаркта миокарда нижней части задней стенки желудочков.

Рис. 11.5.ЭКГ в 12 отведениях и фонокардиограмма, демонстрирующая систолический шум у больного с пролапсом митрального клапана. ЭКГ-признаки интерпретировались как указание на зарубцевавшийся инфаркт миокарда задней и нижней стенок. Интервал Р—Rсоставил 0,14 с, а комплекс QRS—0,08 с. (На рис. 11.17 представлены данные, полученные позже у того же больного.)

В тех случаях, когда вклад ДП в активацию желудочков минимален из-за одновременного прихода волны возбуждения в желудочки по нормальному и дополнительному путям, не следует ставить диагноз так называемого скрытого дополнительного пути [21]. Скрытые ДП—это такие дополнительные пути, которые проводят возбуждение только в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям). Антероградное проведение по ДП в подобных случаях отсутствует, поскольку рефрактерный период ДП в антероградном направлении превышает длительность синусового цикла. Клиническое значение ДП последнего типа обсуждается в других главах этой книги.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector