Шок это острое нарушение периферического кровообращения

Кардиогенный шок — это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии органов и тканей. Этиология:

1) "внутрисердечные" причины:

• инфаркт миокарда (наиболее часто факторами риска развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются: возраст, женский пол, сахарный диабет, снижение функции левого желудочка, большие размеры зоны поражения, многососудистое поражение коронарного русла, инфаркт миокарда передней локализации и наличие инфаркта миокарда в анамнезе);

• декомпенсированная застойная сердечная недостаточность;

• аритмии (возникшие, например, вследствие электролитных нарушений);

• разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка;

2) "внесердечные" причины (компрессия сердца):

• ИВЛ под положительным давлением.

Механизм развития кардиогенного шока сводится в основном к двум типам расстройств: поражению миокарда и реологической секвестрации крови. Остро возникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка миокарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т. е. гиповолемией и задержкой крови в легких и венозной части большого круга кровообращения. Реологическая секвестрация сокращает венозный возврат к сердцу, что также снижает сердечный выброс. Ангинозная боль, возникающая при ишемии миокарда, приводит к катехоламинемии и двум ее следствиям: росту метаболизма и спазму артериол. Метаболический ацидоз угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Получается замкнутый порочный круг.

Диагностические критерии кардиогенного шока на догоспитальном этапе:

• глубокая гипотензия (систолическое АД

• малое пульсовое давление (

• III степень (ареактивный кардиогенный шок) – систолическое АД не превышает 50 мм рт. Ст., диастолическое АД – 45-50 мм рт. Ст., ЧСС – 120 и более в мин, ЦВД – 250 мм водн. Ст.; длительность гипотензии превышает 6 ч, наблюдается анурия. Клинически характеризуется отсутствием эффекта от применения возрастающих доз прессорных аминов. Ареактивный кардиогенный шок (3 степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

С учетом общеклинических признаков и состояния гемодинамики различают 3 варианта клинического течения кардиогенного шока: вазоспастический, вазолитический и смешанный.

Вазоспастический вариант наблюдается более чем у половины больных с кардиогенным шоком и характеризуется бледностью с умеренным цианозом кожных покровов, наличием холодного профузного пота, гипотермией кожных покровов, т.е. признаков, указывающих на наличие повышения общего периферического сопротивления. Температура кожи конечностей при этом ниже 35,5 °С. Характерны нарушения функций ЦНС и сознания, олигурия с диурезом менее 20 мл/ч, развивающаяся обычно при появлении симптомов шока, а в ряде случаев даже предшествующая снижению АД.

При вазолитическом варианте кардиогенного шока отмечаются более высокая температура тела (выше 37°С) и умеренная бледность, потливость отсутствует или незначительна. Нарушения сознания при этом практически не наблюдаются или слабо выражены; диурез — 30-40 мл/ч.

Для смешанного варианта кардиогенного шока характерно сочетание признаков, наблюдающихся в двух предыдущих группах, с вазодилатацией (теплая кожа, отсутствие нарушений сознания, незначительная потливость и т. д.) и диурезом — менее 20 мл/ч.

Степень тяжести кардиогенного шока зависит не только от объема поражения миокарда, но и от длительности периода с момента его проявлений до начала активной терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и максимально быстрая коррекция АД являются первостепенными задачами.

Оптимисты меньше рискуют заработать болезни сердца, чем те, кто часто хандрит. Результаты последнего исследования американских ученых, опубликованные в European Heart Journal, впервые показали прямую связь между эмоциями и ишемической болезнью сердца. >>>>

Шок представляет собой клинический синдром, характеризующийся критическим и распространенным снижением перфузии тканей вследствие уменьшения эффективно циркулирующего объема крови. Другими словами, шок — это острое нарушение кровообращения, в основе которого лежит несоответствие между метаболическими потребностями тканей и их снабжением кислородом и питательными веществами вследствие резкого уменьшения кровотока, обусловленного снижением МОС и его перераспределением. Центральное место в картине шока занимает нарушение периферического кровообращения с развитием расстройств микроциркуляции и вначале обратимого, а затем необратимого повреждения клеток. Независимо от этиологического фактора шок как клинический синдром характеризуется артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией, олигурией и часто нарушением сознания.
Наряду с термином "шок" в литературе можно встретить также термин "коллапс". Трактовка этих понятии, наличие и характер различий между ними до настоящего времени остаются предметом дискуссий. Так, есть предложение рассматривать шок как острую сосудистую недостаточность в результате воздействия экзогенных факторов (травмы, аллергены и др.), а коллапс — как эндогенно обусловленную сосудистую недостаточность (например, при остром инфаркте миокарда, декомпенсации сахарного диабета). Существует и другая точка зрения, согласно которой шок отличает от коллапса наличие начальной фазы психомоторного возбуждения и повышенного тонуса сосудов. Такой критерий, однако, весьма нечеток, так как эта, так называемая эректильная, фаза может быть слабо выраженной, стертой и, быстро сменяясь состоянием угнетения, оставаться нераспознанной. В целом же очевидно, что принципиального различия между обоими понятиями не существует и их следует признать одним и тем же состоянием. Синонимами термина "шок" являются также "острая циркуляторная недостаточность" и "синдром малого выброса".

Этиология. В зависимости от этиологии выделяют 4 формы шока.
Причины шока можно объединить в две большие группы: связанные с низким ЦВД (гиповолемический и большинство случаев перераспределительного шока) и характеризующиеся повышенным ЦВД (кардиогенный и обструктивный шок).
Гиповолемический шок является наиболее распространенной его формой. Основной причиной является кровотечение — наружное или внутреннее, то есть в пищеварительный канал и полости (гемоторакс, гемоперитонеум). К более редким случаям гиповолемии относятся дегидратация из-за потери плазмы крови при тяжелых ожогах, ее накопления в брюшной полости при остром панкреатите, а также рвоты, поноса и полиурии при сахарном и несахарном диабете. Уменьшение ОЦП приводит к нарушению наполнения обоих желудочков и снижению их КДО и КДД.

Читайте также:  Как правильно пить кардиомагнил для профилактики

Кардиогенный шок обусловлен резким нарушением систолической функции сердца, при котором снижение МОС в большинстве случаев сопровождается повышением давления наполнения желудочков и ЦВД. Наиболее частой причиной является острый инфаркт миокарда с поражением более 40 % массы левого желудочка, реже — значительное нарушение сократимости миокарда после кардиохирургических операций или остановки сердца, а также при тяжелом миокардите. Необходимо иметь в виду и возможность кардиодепрессивного действия лекарственных препаратов, особенно на фоне тяжелого поражения миокарда или в сочетании друг с другом. Прямым токсическим действием на миокард обладают некоторые иммуносупрессанты (например, адриамицин) и этиловый спирт. Отрицательный инотропный эффект оказывают большие дозы р-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмические препараты I класса (особенно дизопирамид и флекаинид), салицилаты, трициклические антидепрессанты.
Вторая группа причин кардиогенного шока связана с острой механической перегрузкой левого желудочка, которая вызывает значительное уменьшение эффективного МОС, то есть поступления крови в аорту и большой крут кровообращения. К ее причинам относятся остро возникшие митральная и аортальная недостаточность (например, вследствие разрыва хорды или створки клапана при инфекционном эндокардите иди другом заболевании, хирургическом вмешательстве), дефект межжелудочковой перегородки и острая аневризма левого желудочка при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок может развиться также вследствие резкой перефузки левого желудочка сопротивлением при клапанном и подклапанном стенозе устья аорты и нарушении его наполнения из-за препятствия на путях притока, например, при миксоме или шаровидном тромбе в предсердии. Его причинными или способствующими факторами могут быть также острые тахи- и брадисисто-лические аритмии на фоне предсуществующей дисфункции левого желудочка, например, при ИБС или митральном стенозе.
Обструктивный шок обусловлен снижением МОС вследствие препятствия кровотоку, не связанного с миокардом или клапанами сердца. Типичным примером является тампонада сердца, в основе которой лежит значительное нарушение диастолического наполнения желудочков. Ко второй фуппе причин относятся массивная ТЭВЛА и высокая легочная гипертен-зия другого генеза (например, ее резкое усугубление при первичной легочной гипертензии).
Перераспределительный шок обусловлен генерализованной вазодилатацией вследствие снижения сосудистого тонуса с развитием относительной гиповолемии (неврогенный и септический шок) либо абсолютной гиповолемии в результате повышения проницаемости капилляров и перехода жидкости из сосудистого русла в ткани (анафилактический и септический шок). В обоих случаях происходит уменьшение венозного возврата к сердцу и, как следствие, — его выброса. Возможными причинами неврогенного шока являются наркоз, спинномозговая анестезия, травма спинного мозга, передозировка ганглиоблокаторов или других антигипертензивных препаратов, отравление барбитуратами и фенотиазидами, нарушение функции сосудодвигательного центра продолговатого мозга при его органическом поражении или резком снижении уровня глюкозы в крови (инсулиновый шок).

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

  • Мелкие артерии и артериолы;
  • Капилляры;
  • Венулы и мелкие вены;
  • Артериоловенулярные анастомозы;
  • Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Читайте также:  Узи допплерография в дуплексном режиме парных сосудов

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

  1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
  2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
  3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
  4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
  5. Полнокровие;
  6. Эмболия;
  7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Читайте также:  Как эффективно понизить давление в домашних условиях

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

  • Возможность острого или хронического течения;
  • Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
  • Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

  1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
  2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
  3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
  4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
  5. Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, – основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

  • Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
  • Тромболизиса (гепарин);
  • Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

  1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, – дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
  2. Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
  3. Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
  4. Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
  5. Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
  6. Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
  7. Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
  8. α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
  9. Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения


Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector