Сердечная недостаточность стадии и функциональные классы

Сердце и сосуды в организме человека выполняют роль «двигателя», «насоса» и «трубопровода», по которому снабжаются насыщенной кислородом кровью все органы. Они работают без перерывов и днем, и ночью. Остановка этого механизма даже на минуту грозит тяжелыми осложнениями, опасными для жизни. Сердечная недостаточность возникает при нарушении сократительной функции сердца, переутомлении от тяжелой работы.

Что происходит в «уставшем» сердце

Мышца сердца нуждается в большом количестве питательных веществ и кислорода. Клетки содержат волокна белка актомиозина, которые и обеспечивают растяжение и сокращение миокарда под влиянием усиливающего нерва. Таким образом, центральная нервная система участвует в регуляции сердечных сокращений. Для пополнения и обновления актомиозина нужна энергия. Отсутствие достаточного количества килокалорий ведет к снижению работоспособности мышцы и развитию сердечной недостаточности застойного характера. Сокращения сердца становятся более медленными и слабыми, оно опорожняется не полностью, так как не в состоянии протолкнуть всю кровь в аорту и легочную артерию.

Сначала включается компенсаторная реакция — утолщение мышцы. Когда «подкрепление» не поступает, мышечная ткань становится дряблой. Переполнение камер ведет к волне застоя «позади сердца». Недостаточность в левых отделах вызывает задержку крови в малом круге кровообращения, в легочной ткани. При изолированной недостаточности правых отделов и общей мышечной слабости происходит задержка венозной крови в крупных венах, печени, во всем большом круге кровообращения.

Все ткани получают «некачественную» кровь, испытывают кислородный голод. Стимулируется костный мозг и вырабатывается дополнительное количество клеток крови. Это еще более способствует нагрузке на сердце, усугубляет сердечную недостаточность.

Большую роль в прогрессировании заболевания ученые придают почечному механизму: почечный кровоток снижается в 4 раза, это вызывает задержку натрия, а с ним и воды, что приводит к переполнению венозного русла и отекам.

Причины

Все причины, ведущие к нарушению сократительности мышцы сердца, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относятся те, которые вызывают токсическое поражение при:

  • острых и хронических миокардитах (ревматизм);
  • отравлениях ядовитыми веществами и токсическими ядами, внутренними продуктами распада тканей (сепсис, тяжелые инфекционные заболевания);
  • эндокринных расстройствах (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • малокровии (анемии);
  • поражении нервной системы, травмах головного мозга, инсульте.

Под вторичными причинами понимают те, которые непосредственно не влияют на мышцу сердца, но создают механические условия для переутомления и ее кислородного голодания. В эту группу относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз крупных сосудов;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • спаечные процессы вокруг сердца, сдавливающие сосуды.

Деление может быть условным. Например, если на фоне гипертонической болезни человек заболеет гриппозной пневмонией. Подробнее о причинах сердечной недостаточности можно почитать здесь.

Классификации

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Они отражают выраженность клинических признаков, давность болезни, степень функциональных расстройств. Наиболее часто используют термины «острая сердечная недостаточность» и «хроническая или застойная сердечная недостаточность».

Острая — развивается быстро, иногда за несколько минут при инфаркте миокарда, тромбозе легочной артерии, гипертоническом кризе, остром нефрите. При этих заболеваниях сердечная недостаточность может быть причиной ухудшения состояния и привести к смерти.

Застойная недостаточность — развивается годами, сопутствует основному заболеванию, клинически проявляется в приступах, протекающих по левожелудочковому типу, правожелудочковому (редко) или смешанному.

С советских времен в России врачи продолжают пользоваться классификацией Стражеско, отражающей стадии болезни:

  • 1 степень — протекает скрытно, объективные признаки можно обнаружить только при физической нагрузке;
  • 2 степень подразделяется на
  • «2а» — к жалобам пациента присоединяются данные объективного исследования (расширение границ сердца, при левожелудочковой недостаточности застойные явления в легких, при правожелудочковой — увеличение печени, отеки на конечностях);
  • «2б» — все симптомы выражены резко в виде тотального поражения, хотя не являются необратимыми, кровообращение может восстановиться под влиянием лечения;
  • третья — развиваются необратимые дистрофические процессы во всех органах с поражением их функций.
  • Согласно международной классификации болезней (МКБ – 10) определены следующие кодовые названия состояния:

    • I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
    • I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
    • I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

    Классификация (NYHA) Нью-Йоркской кардиологической ассоциации определяет четыре функциональных класса (фк) физических возможностей организма при развитии сердечной недостаточности:

    • Класс I — при обычной работе одышка и слабость отсутствуют.
    • Класс II — появляется умеренная одышка и слабость, требующие внесения ограничений в физическую деятельность.
    • Класс III — имеется выраженное ограничение обычной физической активности.
    • Класс IV — наблюдается одышка в состоянии покоя, нарушена трудоспособность.

    Подобный подход американские кардиологи считают более понятным для больных людей.

    Гораздо важнее в процессе лечения определиться в форме и давности сердечной недостаточности. Это устанавливается по клиническим симптомам и в ходе диагностического обследования.

    Диагностика

    Поставить диагноз при данном заболевании не сложно, настолько яркие симптомы сопровождают болезнь.

    При левожелудочковой недостаточности застой возникает в сосудах легких. Больного беспокоит одышка, приступы удушья (сердечной астмы) по ночам, кашель с наличием крови в мокроте, сердцебиения. Диагностика включает осмотр больного, аускультацию сердечных тонов (прослушивание), проведение ЭКГ-исследования, УЗИ сердца, рентгенографических снимков. Это позволяет установить расширение границ сердца влево, увеличение левого желудочка, нарушение (замедление) движения крови по полостям сердца, характерный «ритм галопа», признаки застоя в легких. Подобные явления наблюдаются в тяжелой стадии гипертонической болезни, хронического поражения почек, сифилитическом поражении аорты, инфаркте миокарда, аневризме сердца.

    Недостаточность правых отделов сердца в изолированном виде практически не встречается. Она присоединяется к застою левого желудочка, усугубляет все признаки.

    Из-за замедления кровотока по венам у больного видимы набухшие шейные вены, иногда на лице. Главный признак — увеличение печени до больших размеров. Напряженная капсула делает пальпацию края печени болезненной. Характерно появление синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног, отеков на ногах, увеличение живота (асцит).

    Острая форма недостаточности протекает чаще всего в двух вариантах:

    • кардиальная астма — с ночными приступами удушья, кашлем с пенистой мокротой с примесью крови;
    • кардиогенный шок — вызывается быстрым выключением из работы большого участка мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда). Состояние может привести к летальному исходу. Падает артериальное давление и практически прекращается питание всех органов, особое значение имеет головной мозг.

    Оба неотложных состояния требуют лечения в реанимационном отделении.

    Основные лечебные средства

    В терапии сердечной недостаточности используются несколько видов препаратов:

    • сердечные гликозиды — группа средств из Наперстянки, доказано, что они восстанавливают сократительную способность клеток миокарда, поставляют в сердце необходимую энергию;
    • мочегонные — вывод излишней жидкости облегчает нагрузку на уставшее сердце, исчезают отеки;
    • бета-блокаторы — большая группа препаратов, позволяющая поддерживать давление на нормальном уровне, не допуская повышения и механического препятствия для работы сердца;
    • средства, содержащие калий — приводят к норме электролитный баланс клеток, позволяют полноценно сокращаться волокнам актомиозина;
    • медикаменты, снижающие потребность миокарда в кислороде;
    • сосудорасширяющие лекарства — необходимы для улучшения условий доставки питательных веществ.
    Читайте также:  Какое атмосферное давление считается нормой для человека

    Как предотвратить сердечную недостаточность

    Последствием сердечной недостаточности являются необратимые изменения во всех органах, ведущие к летальному исходу. Это осложнение легче предотвратить, чем лечить. Профилактика сводится к раннему выявлению и лечению таких заболеваний, как ревматизм (полноценное лечение ангин и обследование после перенесенной болезни), предупреждение атеросклеротического процесса (контроль холестерина крови, диета), своевременная терапия инфекционных заболеваний, борьба с излишним весом, дозированный покой и физическая нагрузка.

    Прогулки и лечебная физкультура помогают сохранить тонус сердечной мышцы.

    Диета заключается в ограничении разового обильного приема пищи и жидкости (поднимается диафрагма, что служит дополнительным механическим препятствием для сердца). Лучше принимать пищу понемногу, несколько раз в день. Жидкости выпивать не более 1,5 л. При появлении отеков на ногах следует ориентироваться на количество выделенной мочи. Ограничение употребления соли до 5 г в сутки (чайная ложка) помогает снять отечность и разгрузить застой. В 1 – 2 стадии болезни диетологи рекомендуют проводить бессолевые разгрузочные дни дважды в неделю. Чтобы улучшить питание мышцы сердца в рационе должно быть достаточно витаминов (овощи, фрукты) и минеральных веществ (калий, магний, кальций).

    Установлено, что необходимое количество калия можно получить из следующих продуктов: изюма, кураги, персиков, запеченного картофеля, брюссельской капусты, бананов, гречневой и овсяной крупы, орехов.

    Пациентам с начальными проявлениями сердечной недостаточности не разрешается курить, употреблять крепкие алкогольные напитки. Следует пересмотреть режим дня. Избавиться от перегрузок на работе, ночных смен. Отпуск проводить на природе или в санатории.

    Всегда нужно помнить, что веселые люди выздоравливают быстрее.

    В настоящее время используется несколько классификаций ХСН. В клинической практике врачей стран бывшего СССР, в том числе и в Республике Беларусь, широкое распространение получила классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

    Классификация хронической сердечной недостаточности (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко):

    • I стадия — сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением. В покое гемодинамика не нарушена;
    • II стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) не только при физической нагрузке, но и в покое:
    • А — нарушения гемодинамики выражены слабо;
    • Б — глубокие нарушения гемодинамики: резко выражены признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения;
  • III стадия — дистрофическая стадия недостаточности кровообращения: кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах.
  • В последние годы все большее признание получает классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца (табл. 1).

    Таблица 1.
    Классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца

    Класс Описание
    I Ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения
    II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
    III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
    IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

    Классификация принята на Х съезде терапевтов Республики Беларусь и рекомендована к использованию. Наибольшее распространение она получила в научно-исследовательской работе. Согласно этой классификации выделяется 4 функциональных класса (ФК). В основу классификации положена степень ограничения физической активности больного ХСН. Для стандартизации подходов к определению функциональных классов ХСН используют тест 6-минутной ходьбы и шкалу оценки клинического состояния (ШОКС). Методика теста основана на определении расстояния, которое может преодолеть больной ХСН в течение 6 минут:

    • 1 ФК ХСН — преодоление расстояния от 426 до 550 м;
    • 2 ФК ХСН — преодоление расстояния от 301 до 425 м;
    • 3 ФК ХСН — преодоление расстояния от 150 до 300 м;
    • 4 ФК ХСН — преодоление расстояния менее 150 м.

    Такая нагрузочная проба требует минимального технического обеспечения и может проводиться в условиях любых лечебно-диагностических учреждений. Такой метод нагрузочного исследования легче других выполняется у пожилых пациентов. К недостаткам теста 6-минутной ходьбы следует отнести плохую воспроизводимость, зависимость результатов от мотивации и тренированности, трудность трактовки результатов у больных со стенокардией. Невозможно выполнять тест у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, тяжелым ожирением и дыхательной недостаточностью.

    Шкала оценки клинического состояния (ШОКС) (модификация В. Ю. Мареева, 2000):

    1. Одышка:
      • 0 — нет,
      • 1 — при нагрузке,
      • 2 — в покое.
      • Изменилась ли за последнюю неделю масса тела:
        • 0 — нет,
        • 1 — есть.
        • Жалобы на перебои в работе сердца:
          • 0 — нет,
          • 1 — есть.
          • В каком положении находится в постели:
            • 0 — горизонтально,
            • 1 — с приподнятым головным концом ( 2 подушки),
            • 2 — плюс просыпается от удушья,
            • 3 — сидя.
            • Набухшие шейные вены:
              • 0 — нет,
              • 1 — лежа,
              • 2 — стоя.
              • Хрипы в легких:
                • 0 — нет,
                • 1 — нижние отделы (до 1/3),
                • 2 — до лопаток (до 2/3),
                • 3 — над всей поверхностью легких.
                • Ритм галопа:
                  • 0 — нет,
                  • 1 — есть.
                  • Печень:
                    • 0 — не увеличена,
                    • 1 — до 5 см,
                    • 2 — более 5 см.
                    • Отеки:
                      • 0 — нет,
                      • 1 — пастозность,
                      • 2 — отек,
                      • 3 — анасарка.
                      • Уровень систолического АД:
                        • 0 — > 120,
                        • 1 — 100-120,
                        • 2 — 9 баллов — ФК IV;
                        • 20 баллов — терминальная ХСН.

                        В таблице 2 представлена классификация, предложенная в Российской Федерации, предусматривающая выделение стадий и функциональных классов ХСН. Стадии ХСН не меняются на фоне лечения, а функциональные классы хронической сердечной недостаточности могут изменяться.

                        Таблица 2.
                        Классификация хронической сердечной недостаточности (ОССН, 2002; редакция Ю. Н. Беленкова, В. Ю. Мареева, Ф. Т. Агеева)

                        Стадия ХСН
                        (не меняется на фоне лечения)
                        Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения)
                        I ст. — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка I ФК — Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой и/или замедленным восстановлением
                        IIА ст. — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой или сердцебиением
                        IIБ ст. — тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов III ФК — значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшая, по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением симптомов
                        III ст. — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое усиливаются при минимальной физической активности
                        Читайте также:  Нарушение терморегуляции организма причины и симптомы

                        Выделяют систолическую, диастолическую и систоло-диастолическую дисфункции сердца (табл. 3).

                        Таблица 3.
                        Основные механизмы дисфункции желудочков

                        Характер дисфункции Причина дисфункции Результат дисфункции
                        Систолическая
                        • Уменьшение количества кардиомиоцитов: апоптоз, некроз
                        • Нарушение сократимости кардиомиоцитов: дистрофия, гибернация, станнирование
                        • Кардиосклероз
                        • Изменение геометрии полости желудочка
                        • Увеличение размеров полости
                        • Повышение конечно-систолического и конечно-диастолического давления
                        • Уменьшение фракции изгнания
                        Диастолическая
                        • Гипертрофия миокарда
                        • Кардиосклероз
                        • Утолщение эндокарда (рестриктивная кардиомиопатия)
                        • Амилоидоз, гемохроматоз
                        • Перикардит
                        • Острая ишемия
                        • Нормальные или уменьшенные размеры полости
                        • Повышение конечно-диастолического давления
                        • Нормальная фракция изгнания
                        • Нарушение расслабления желудочка (уменьшение) и трансмитрального кровотока
                        Систоло-диастолическая Сочетание различных механизмов Сочетание различных нарушений

                        =================
                        Вы читаете тему: Хроническая сердечная недостаточность

                        Пристром М. С. Белорусская медицинская академия последипломного образования.
                        Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, январь 2008.

                        Хроническая сердечная недостаточность — заболевание, сопровождающееся характерными симптомами (одышка, снижение физической активности, утомляемость, отеки и др.), связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, сопровождающееся с задержкой жидкости в организме и накоплением её в мягких тканях [1] .

                        Из-за повреждения миокарда и дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем способность сердца к наполнению и опорожнению ухудшается. Это и является первопричиной ХСН [1] .

                        Содержание

                        Эпидемиология ХСН в России [ править | править код ]

                        Согласно проведенному исследованию ЭПОХА, распространенность ХСН любого функционального класса в европейской части РФ составляет 7 % и ХСН III–IV функционального класса – 2,1 %. С 1998 года по 2014 год число больных с ХСН достоверно выросло от 4,9 % до 10,2 %, а с ХСН III–IV функционального класса – от 1,2 % до 4,1 %.

                        Общая смертность больных любого ХСН составляет 6 % в год. Фактически в РФ за одну минуту погибает один пациент с сердечной недостаточностью. Такой показатель смертности связан с низкой частотой назначения блокаторов РААС и бета-блокаторов на амбулаторном этапе, с использованием низких доз лекарственных препаратов, что не позволяет контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Пациенты с I и II ФК имеют такой же риск смерти как больные с III и IV ФК, что связано с тем, что СН является нестабильным состоянием [2] .

                        Практически половина (45 %) пациентов с ХСН погибает от внезапной сердечной смерти, смерть от инфаркта или инсульта встречается значительно реже (менее 2 %) [3] .

                        Госпитальная летальность при острой декомпенсации сердечной недостаточности составляет 6,8 %. Повторная госпитализация по поводу декомпенсации, отсутствие в терапии блокаторов РААС или бета-блокаторов увеличивают риск смерти, что еще раз подтверждает важность регулярного приема назначенных врачом лекарственных препаратов [4] .

                        Отличительной особенностью пациента с СН является коморбидность, так у 60 % наблюдается ИБС, у 36 % – фибрилляция предсердий, у 34 % – сахарный диабет 2 типа, у 36 % – хроническая болезнь почек, у 43 % – инфаркт миокарда в анамнезе [5] .

                        Причины возникновения ХСН [ править | править код ]

                        К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %.

                        К наиболее редким причинам развития ХСН относятся: перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда различной этиологии анемии (12,3%) [1] .

                        Классификация ХСН [ править | править код ]

                        • По ФВЛЖ (фракция выброса левого желудочка):
                        • С низкой фракцией выброса (менее 40 %);
                        • С промежуточной фракцией выброса (от 40 % до 49 %);
                        • С сохраненной фракцией выброса (50 % и более) [1] .

                        Состояние, при котором ФВЛЖ составляет менее 50%, определяется как систолическая дисфункция, если ФВЛЖ составляет более 50%, то это диастолическая дисфункция.

                        • Классификация по функциональному классу (классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)):
                        • I функциональный класс. Нет ограничений в физической активности, привычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения.
                        • II функциональный класс. Умеренное ограничение физической активности, патологические симптомы в покое отсутствуют, привычная физическая нагрузка вызывает слабость, одышку, сердцебиение, утомляемость.
                        • III функциональный класс. Наблюдается выраженное ограничение физической активности, больной ощущает комфорт только в состоянии покоя, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается слабостью, сердцебиением, одышкой.
                        • IV функциональный класс. Невозможно выполнять какие-либо физические нагрузки без проявлений дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности проявляются в состоянии покоя и усиливаются при любой физической нагрузке [6] .
                        Стадия Клинико-морфологическая характеристика Период Клинико-морфологическая характеристика по периодам
                        I стадия В покое изменения гемодинамики отсутствуют, выявляются только при физической нагрузке.

                        Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

                        II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое. Период А (стадия IIа) Признаки ХСН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы.
                        Период B (стадия IIб) Окончание длительной стадии прогрессирования ХСН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сосудистая система.
                        III стадия Выраженные гемодинамические нарушения и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей. Период А (стадия IIIа) Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем в обоих кругах кровообращения (с периферическими отеками, вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов.
                        Период B (стадия IIIб) Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей.

                        Симптомы ХСН [ править | править код ]

                        Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

                        Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

                        Анализ обращений больных с симптомами ХСН показал, что в 63 % случаев пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда ухудшение становится клинически значимым и требует госпитализации и стационарного лечения. Проявления начальных стадий ХСН, особенно у больных с АГ и ИБС, недооцениваются [7] .

                        Диагностика ХСН [ править | править код ]

                        Лабораторная диагностика [ править | править код ]

                        Для исключения альтернативной причины одышки назначается исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP). Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг/мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг/мл.

                        Инструментальная диагностика [ править | править код ]

                        Электрокардиограмма (ЭКГ) рекомендована для определения ритма сердца, частоты сердечных сокращений, ширины и формы комплекса QRS и для выявления других нарушений. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН.

                        Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры, систолической и диастолической функции миокарда, для выявления и оценки клапанной патологии [1] .

                        Читайте также:  Фазы возбудимости сердца во время сердечного цикла

                        Лечение ХСН [ править | править код ]

                        Цели лечения ХСН: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности [1] .

                        Немедикаментозное лечение [ править | править код ]

                        1. Ограничение потребления соли. При ХСН I функционального класса следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II функциональном классе – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г/сут, что соответствует 4–5 г соли), III–IV функциональные классы – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г/сут, что соответствует 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном индексе массы тела менее 19 кг/м 2 ), обусловленное потерей жировой и мышечной массы, называется сердечной кахексией. В лечении таких больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств, блокады цитокинов и нутритивной поддержки [1] .
                        2. Физическая активность. Физическая реабилитация показана всем пациентам с ХСН I–IV ФК. Ограничивающим фактором является наличие внутривенной терапии. Физические нагрузки способствуют восстановлению структуры и функции скелетной мускулатуры, отмечается, что при наличии физической активности пациенты лучше реагируют на проводимую терапию. Наличие программы физической активности является стандартом при СН [8] .

                        Медикаментозное лечение [ править | править код ]

                        В группу препаратов патогенетической терапии (терапии, которая влияет не только на симптомы, но и причины заболевания), доказавших способность к улучшению прогноза именно при ХСН, входят следующие классы: АРНИ, иАПФ, БРА, β-блокаторы, АМКР и ивабрадин.

                        1. Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) рекомендуются больным с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка 100 мм ртутного столба при переносимости иАПФ (или БРА). По мнению российских экспертов, АРНИ может быть рекомендован пациентам с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка [1] . Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан[1][9][5] .
                        2. Ингибиторы АПФ (иАПФ). Применяются у всех больных ХСН I–IV функциональных классов и с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций, улучшения клинического состояния. В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл. Максимальную степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеют только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл. На настоящий момент нет доказательств, что ингибиторы АПФ способны улучшить прогноз больных с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса. Эффективность использования иАПФ может снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин и при одновременном приеме НПВП [8] .
                        3. Антагонисты рецепторов к АII или блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА). Данный класс препаратов предназначен для больных ХСН I-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ. Второй класс блокаторов РААС – селективные антагонисты рецепторов к АII (АРА) появился после того, как иАПФ стал основным средством лечения. Особенность препаратов этого класса – хорошая переносимость с минимальным количеством побочных эффектов. АРА редко вызывают кашель, поэтому стандартно назначаются для лечения ХСН при непереносимости иАПФ. Не выявлено гендерных различий в эффективности АРА при ХСН. К БРА относятся: валсартан,телмисартан, лозартан, кадесартан[8] .
                        4. β-адреноблокаторы (β-АБ) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (БРА) и АМКР (антагонисты минералокортикоидных рецепторов). К ним относятся: бисопролол, атенолол, метопролол. Помимо снижения частоты сердечных сокращений, α-β-АБ карведилол оказывает положительное влияние на показатели релаксации левого желудочка у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Рациональным обоснованием применения β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с СН и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов. Дисбаланс нейрогуморальных систем является основным патогенетическим механизмом развития ХСН. Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению риска внезапной смерти и смерти от прогрессирования СН. В настоящее время показано, что β-АБ оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую систему и систему цитокинов. Поэтому основная цель применения β-АБ в лечении больных ХСН – улучшение прогноза и снижение смертности. β-АБ оказывают у женщин столь же выраженный эффект по снижению смертности, как и у мужчин [8] .
                        5. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (БРА) и β-АБ. Они могут применяться также и у больных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса с целью снижения госпитализаций. К препаратам данной группы относится спиронолактон. Исследования 90-х годовXX века и начала XXI века доказали, что негативная роль гиперальдостеронизма при ХСН связана с задержкой жидкости и электролитным дисбалансом, с развитием фиброза миокарда, прогрессирующим ухудшением функции сердца, риском жизнеугрожающих аритмий и провоцированием коронарной недостаточности. Поскольку достигнуть эффективной блокады синтеза альдостерона с помощью комбинации иАПФ с β-АБ оказалось невозможным, была сделана попытка длительного применения малых доз АМКР в продолжительном лечении ХСН в качестве третьего нейрогормонального модулятора. Данная стратегия продемонстрировала положительные результаты и стала базовой концепцией лечения ХСН [8] .
                        6. Ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) при не достижении частоты сердечных сокращений 70 уд/мин с целью снижения риска смерти и повторных госпитализаций [1] .

                        Поскольку основные симптомы сердечной недостаточности (отеки, одышка) связаны с задержкой жидкости в организме при ведении пациентов используются диуретики. Данный класс препаратов не относится к основным препаратам и применяется для улучшения клинической симптоматики. После устранения признаков застоя жидкости диуретики назначаются в минимальных дозах, обеспечивающих сбалансированный диурез [10] . Лечение пациентов с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса должно проводиться как для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса до появления отдельных клинических исследований для сердечной недостаточности с промежуточной фракцией выброса [10] .

                        Обучение больных [ править | править код ]

                        Целью обучения является помощь больным в получении необходимой информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся рекомендаций по диете, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами сердечной недостаточности с целью своевременного обращения за медицинской помощью в случае их усиления.

                        Высокая приверженность пациентов к терапии совместно с немедикаментозными методами терапии обеспечивают полноценный контроль заболевания, наиболее эффективное улучшение прогноза и качества жизни [8] .

                        Оцените статью
                        Добавить комментарий

                        Adblock
                        detector