Микропрепарат инфаркт миокарда в стадии организации

Острая ишемическая дистрофия миокарда – форма острой ИБС, развивающаяся первые 16-18 часов

После возникновения острой ишемии миокарда.

Некротическая стадия – форма острой ишемии, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как макро- так и микроскопически. Развивается через 18-24 часа от начала ишемии.

С 3-го дня в зоне миокарда начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты.

К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. Рубцевание инфаркта происходит к 4 неделе.

Повторный инфаркт миокарда, инфаркт развивается через 4 недели после первичного инфаркта миокарда.

Рецидивирующий инфаркт миокарда– в течение 4 недели после первичного или повторного инфаркт миокарда.

Дата ___________ Занятие № ______ Ф.И.О. студента _____________________

Тема: «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. КАРДИОМИОПАТИИ»

Микропрепарат № 33а

Инфаркт миокарда с явлениями организации (окр. г.+э., М. ув.).

Зарисовать и обозначить.

1. Очаг некроза сердечной мышцы с явлениями кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. 2. Вокруг некроза: полнокровие сосудов, эритродиапедез, лейкодиапедез и начало образования грануляционной ткани (появление инфильтрата из гистиоцитов, лимфоцитов, макрофагов).

Макропрепарат

Сердце

Определить локализацию и занимаемую площадь белесоватого участка с фестончатыми краями _____________________

Какова его консистенция _________________________________ (плотная, дряблая). Что определяется по периферии его __________________________________________ (зона ишемии, зона полнокровия, кровоизлияния).

Диагноз: ______________________________________________________________________________________________

Микропрепарат № 107

Среди мышечной паренхимы отыскать участок, замещенный соединительной тканью. Описать её строение: состояние и количество волокон _________________ (много, мало),____________________ (нежные, грубоволокнистые), перечислить клетки, образующие её ________________________________ (фиброциты, фибробласты, гистиоциты, макрофаги). Количество сосудов ____________________________ (много, мало). Распознать вид склероза _____________________________ (мелкоочаговый, крупноочаговый). Указать состояние кардиомиоцитов окружающих и включенных в рубцовую ткань _____________________________________ (уменьшены, увеличены). Назвать процесс, происходящий в них __________________________.

Макропрепарат № 42

Сердце

Левый желудочек вскрыт. Отметить его объем _______________________________ (уменьшен, увеличен). Толщина стенки в области верхушки ________________________________ (утолщена, истончена, неравномерной ширины), состояние эндокарда в области верхушки______________________________________________ (с белесоватыми участками, с напластованиями бурых, слоистых масс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9153 — | 7334 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Ч/1 – сердце при хронической ИБС

1. крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду
2. эндокард утолщен, склерозирован
3. в рубцовой ткани новообразованные сосуды
4. кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированы
5. форма ХИБС – постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
6. мышечные клетки гипертрофированы вокруг очагов склероза т к это компенсаторная гипертрофия (регенерационная)

Ч/2 Острый пилонефрит

1. состояние стенки чашечки (некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация)
2. состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев; эпителий канальцев разрушен; очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов; полнокровие капилляров клубочков и стромы почек
3. капсула почек: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами

Ч/5 – атеросклероз артерии

1. локализация бляшки по отношению к просвету артерии – выступает в просвет
2. состояния липидов в каждом отделе бляшке –в центре внеклеточные липиды, по периферии в виде ксантомных клеток
3. покрышка бляшки представлена фиброзной тк.
4. осложнения: разрушение покрышки — изъязвление
5. стадия осложненных поражений

Ч/6 – головной мозг при ишемии

1. нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотичным ядром – гиперхроматоз, сморщивание нейронов.
2. нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы – цитолиз
3. нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок – отечные изменения
4. клетки-тени – аксанальная реакция поздней стадии
5. расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга – криблюры

Ч/8 – хроническая ИБС

1. диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2. очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3. кардиомиоциты истончены (атрофия)
4. ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5. форма ХИБС – диффузный кардиосклероз

Ч/14 – межуточный (интерстициальный) миокардит

1. воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда
2. клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки
3. некроз отдельных кардиомиоцитов (кариолизис, плазмокаогуляция)
4. основные этиологические факторы возникновении миокардитов: инфекционно-аллергические заболевания

Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации

1. гемосидерофаги
2. глиальные клетки
3. миелиновые волокна
4. новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга
5. давность – конец 2й недели

Ч/22 Острый гломерулонефрит

1. увеличение и многоклеточность клубочков
2. увелечение клубочков связано с пролиферацией эндотелиальных клеток
3. дистрофические изменения эпителия извитых канальцев
4. полнокровие сосудов
5. виды острого гломерулонефрита: стрептококковый (постстрептококковый), нестрептококковый острый ГН, быстропрогрессирующий

Ч/25 Пролиферативный экстракапилярный (полулунный) ГН

1. в просвете капсул клубочка пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний
2. полулунния сдавливают сосудистые клубочки
3. между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина
4. склероз отдельных полулуний
5. белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы
6. особенности течения этого ГН: быстрое прогрессивное.

Ч/33 – липосклероз аорты

1. локализация бляшки – в интиме
2. составные части: а)липидная б)клеточная в)волокнистая
3. состояния липидов: поглощены макрофагами
4. необратимы характер бляшек придают: кальциноз, гиалиноз.

Ч/38 – почка при ГБ

1. гиалиноз артериол
2. гиалиноз отдельных клубочков
3. гипертрофия мышечной оболочки артерий
4. форма – доброкачественная, стадия – распространенных сосудистых изменений

Ч/41 – инфаркт миокарда

1. зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция)
2. деморкационное воспаления (инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами)
3. строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными: размеры – увеличены, цвет цитоплазмы – эозинофильный, ядра гиперхромные
4. стадия инфаркта миокарда – некротическая

Ч/43 – узелковый продуктивный миокардит

1. диффузный преваскулярный склероз
2. в интерстиции, вокруг сосудов скопления клеток (узелки Ашоффа)
3. клеточный состав гранулем: набухшие гистиоциты (клетки Аничкова), макрофаги, лимфоциты
4. кардиомиоциты гепертрофированы
5. стадия гранулем: цветущая гранулема
6. сочетание периваскулярного склероза и гранулем в миокарде свидетельствует о повторной атаке ревматизма.

Ч/44 – инфаркт миокарда (стадия организации)

1. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом

2. Аневризма сердца

3. Постинфарктный кардиосклероз

4. Тампонада сердца

5. Кровоизлияние в мозг

Микропрепараты

1.Инфаркт миокарда. Окр. гематоксилином и эозином. Виден очаг некротизированных кардиомиоцитов с гомогенизированной цитоплазмой, без поперечной исчерченности и ядер. В зоне инфаркта и на границе с неизмененной тканью отмечается паретическое расширение сосудов. Необходимо оценить наличие или отсутствие признаков демаркационного воспаления и явлений организации.

2. Инфаркт миокарда в стадии организации. Окр. гематоксилином и эозином. Отдельные группы некротизированных мышечных волокон окружены широкими полями грануляционной ткани, находящейся на разных стадиях созревания. Встречаются пучки кардиомиоцитов с гипертрофированными ядрами.

3. Фиброз миокарда.Окр. гематоксилином и эозином. Поля мышечных волокон замещены фиброзной тканью, встречается как крупно, так и мелкопетлистый склероз.

4. Кровоизлияние в мозг. Окр. гематоксилином и эозином. Капилляры головного мозга расширены. В ткани вокруг капилляров определяется скопление эритроцитов. Необходимо решить вопрос о механизме и давности кровоизлияния.

5. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани головного мозга виден очаг, представленный неструктурной гомогенной тканью, в которой не определяются клетки. В прилежащей ткани капилляры полнокровны.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. На фоне каких заболеваний возникает ИБС?

2. Какими могут быть изменения в коронарных сосудах при стенокардии напряжения и стенокардии покоя?

3. В чем сущность «гибернации миокарда»?

4. Почему ИБС называют «коронарной болезнью сердца»?

5. Каковы причина и проявления патологии, называемой «оглушенный» миокард?

6. В стенке какого желудочка наиболее часто развивается аневризма сердца?

7. Почему при инфаркте миокарда может развиться отек легких?

8. С чем связано развитие при инфаркте миокарда фибринозного перикардита?

9. Какой срок от начала инфаркта миокарда наиболее часто характеризуется развитием следующих осложнений: острой аневризмы сердца, разрыв миокарда, перфорация межжелудочковой перегородки? С чем это связано?

10. Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы сердца?

11. На фоне каких заболеваний возникает ЦВБ?

12. Как определить срок инфаркта головного мозга.

13. В исходе какого инфаркта в стенке кисты обнаруживается гемосидерин?

14. Дайте характеристику гипотензивным поражениям головного мозга.

15. Каковы изменения в головном мозге при восстановлении сердечной деятельности спустя более чем 8 минут?

16. Какие изменения в сосудах приводят к развитию гипертонической энцефалопатии?

17. Каковы морфологические проявления лейкоэнцефалопатии?

Дата добавления: 2014-11-12 ; просмотров: 1065 . Нарушение авторских прав