Макропрепарат ишемический инфаркт головного мозга описание

При внешнем осмотре спинной мозг представляется тонким, покрытым мутной и утолщенной, особенно на задней поверхности, мозговой оболочкой. Спинномозговые корешки тонкие, плоские. На разрезе спинного мозга отмечается сужение и сморщивание задних канатиков. В отличие от передних и боковых, они имеют серую окраску. Название “сухотка” спинного мозга соответствует тому впечатлению, которое производит “ссохшийся”, т. е. уменьшенный и уплотненный спинной мозг больного.

5.Кровоизлияние в головной мозг- макропрепарат

1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга.
2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен.
3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен.
4) Вещество мозга полнокровное, сочное.
5) Консистенция дряблая.
6) В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство.
7) В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью.
8) окружающая ткань мозга отечна. Имеется очаг представленный скоплением крови.
9) Геморрагический инсульт.
10) Размеры кровоизлияний различные, массивные спрорывам в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если человек выжил после инсульта то образуется киста с ржавыми стенками и бурым содержимым а свертки крови и детрит рассасываются.
Микропрепарат
1. оболочка головного мозга
2. гемотоксилин и эозин
3. субарахноидальное пространство.
4. полнокровный, отечный участок субарахноидального пространства.
5. с очагом кровоизлияния в мягкой оболочке мозга
6. выявляется гиалиноз сосудов. Гиалинизированные артериолы имеют вид колец с утолщенными стенками однородного вида, просвет их сужен.
7. В периваскулярной зоне имеются скопления гемосидерофагов
8. –
9. Субарахноидальное кровоизлияние
10. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечнососудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9063 — | 7212 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ы Верстка: вставить рисунок 2.1.

Рис. 2.1. Микропрепарат. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев бледно окрашены, увеличены в объеме. в их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены или отсутствуют (кариолизис). Часть клеток с разрушенным апикальным полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев (фокальный и тотальный колликвационный некроз клетки). Эпителий прямых канальцев и клубочки сохранены; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.2.

Рис. 2.2. Электронограмма. Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями (баллоны, цистерны). Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я — ядро. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.3.

Рис. 2.3. Макропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Почки умеренно увеличены в размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной широкой корой, местами с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной границей коры и мозгового вещества (кортикомедуллярный шунт)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.4.

Рис. 2.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Многие клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов служенных эпителиальных клеток. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий многих прямых канальцев сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.5.

Рис. 2.5. Макропрепарат. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз лимфатического узла при туберкулёзе. Лимфатический узел (перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида, представлен крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.6.

Рис. 2-6. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.7.

Рис. 2.7. Макропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Очаги некроза клиновидной (на разрезе треугольной) формы, основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией и кровоизлияниями (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими особенностями органа)

Читайте также:  Рассчитайте концентрацию ионов водорода в крови

Ы Верстка: вставить рисунок 2.8.

Рис. 2.8. Микропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Участок некроза ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.9.

Рис. 2.9. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления). Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта — около трех суток)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.10.

Рис. 2.10. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда. 1 — сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, ×100. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.11.

Рис. 2.11. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.12.

Рис. 2.12. Макропрепарат. Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в размерах, отёчная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко

Ы Верстка: вставить рисунок 2.13.

Рис. 2.13. Макропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки — обтурация мезентериальных артерий тромбами (стрелка) или тромбоэмболами, или атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла

Ы Верстка: вставить рисунок 2.14.

Рис. 2.14. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Поперечно-ободочная кишки вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). На брюшине фибринозно-гнойные наложения (стрелкой отмечен разлитой фибринозно-гнойный перитонит). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.15.

Рис. 2.15. Макропрепарат. Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.16.

Рис. 2.16. Микропрепарат. Иммуногистохимический метод выявления клеток в состоянии апоптоза. (TUNEL-testterminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling в системе Apop-Detek cell death assay system). Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы к свободным 3′-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в данных участках Апоптоз лимфоцитов (стрелки) воспалительного инфильтрата десны. Препарат Л.М. Михалевой. ×1000

Ы Верстка: вставить рисунок 2.17.

Рис. 2.17. Микропрепарат. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезёнки. В светлом (герминативном) центре лимфо-идного фолликула (В-зависимой зоны лимфоидной ткани селезёнки) апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.18.

Рис. 2.18. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсиль-мена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрмами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); ×600. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.19.

Рис. 2.19. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Ка-унсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]

Как известно, к ишемии мозга приводит резкое снижение уровня мозгового кровотока или полная его остановка. Ишемические повреждения мозга — это один из наиболее частых компонентов посттравматического состояния мозга.

Ишемические повреждения мозга довольно часто обнаруживаются в летальных случаях ЧМТ. Так, детальное исследование 151 макропрепарата мозга с ЧМТ, проведенное J. Garsia c соавт., выявило ишемическое повреждение в 91%. При этом, наиболее часто очаги ишемического повреждения были обнаружены в базальных ядрах, мозжечке, в среднем мозге. Проведенный авторами клинико-анатомический анализ показал прямую зависимость между фактами экстра- и интракраниальных «катастроф», таких как остановка сердечной деятельности, повышение внутричерепного давления, эпиприпадка, снижения мозгового кровотока, гипоксемией и наличием в мозге пострадавшего наряду с ушибами мозга также и ишемических повреждений.

J. Garsia с соавт. подчеркивают, что ишемия мозга бывает глобальной или очаговой. В свою очередь, глобальная ишемия может быть необратимой, нарастающей и транзиторной (преходящей).

Так, глобальная и необратимая ишемия мозга характерна для посмертного состояния мозга. Глобальная нарастающая ишемия наблюдается в агональном состоянии. В результате этих двух типов глобальной ишемии в мозговой ткани развиваются аутолитические процессы.

К транзиторной (преходящей) глобальной ишемии мозга относятся состояния, наблюдаемые, например, при клинической смерти или других случаях, в которых после временной остановки сердца вновь восстанавливается кровообращение. Таким образом, глобальная транзиторная ишемия мозга может возникнуть в случаях ЧМТ, сопровождающихся резким падением артериального давления. Кратковременное удушье также является условием развития глобальной транзиторной ишемии мозга.

Читайте также:  Для гипертонического криза осложненного характерно

В зависимости от длительности глобальной ишемии, в веществе мозга могут проявиться различной степени выраженности дистрофические, некробиотические процессы вплоть до смерти мозга. Микроскопическая характеристика смерти мозга — это отсутствие ядерного окрашивания, в первую очередь нейронов, слабая окрашиваемость миелиновых оболочек в и отсутствие при этом воспалительной реакции, побледнение эритроцитов.

Наиболее ранние повреждения мозга наблюдаются в участках повышенной чувствительности к ишемии. Как известно, в головном мозге существуют участки, в которых в первую очередь развиваются повреждения при глобальной ишемии. Как правило, эти изменения обнаруживаются в зоне стыка конечных ветвей артерий, в так называемых зонах смежного кровоснабжения. Скорость кровотока в этих участках значительно меньше, чем в остальных участках мозга. Поэтому, даже кратковременная остановка кровотока приводит к образованию стаза и сладжа эритроцитов с последующим формированием тромба в этих сосудах.

Как было уже отмечено выше, повышенной чувствительностью к глобальной ишемии обладают клетки гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.

Существует разница в чувстительности к ишемии даже между различными слоями клеток коры мозга. Так, клетки III, IV и V слоев коры полушарий мозга более чувствительны к ишемии, чем клетки I, II и VI слоев.

При одних и тех же условиях ишемии, нейроны в целом, оказываются более чувствительными, чем олигодендроглиоциты и в еще большей степени, чем астроциты.

Очаговая ишемия мозга является следствием нарушения кровообращения в зоне кровоснабжения одной или нескольких артерий. Окклюзия про— света артерии, артериолы или вены приводит к длительной очаговой ишемии мозга и развитию очага коагуляционного некроза.

Нередко причиной очаговой ишемии мозга ока— зывается спазм одной, двух или даже несколь— ких артерий вилизиева круга (рис. 5—57, 5 — 58). Так, инфаркт в зоне васкуляризации базиллярной артерии обнаруживается в 41,6% пациентов с диа— гностированным доплерографией спазмом базиллярной артерии.

По данным доплерографии, посттравматический вазоспазм начинается на 2—5 день после травмы и может захватить одну, две или даже все артерии виллизиева круга. При этом отмечают, что спазм артерий мозга после ЧМТ развивается в более ранние сроки, чем вазоспазм после разрыва аневризмы. Причина этой временной разницы еще не известна.

К очаговой ишемии мозга ведет тромбоз сосудов. Причиной тромбоза могут быть: 1) резкая гипотензия, приводящая к стазу эритроцитов и сладжфеномену, преимущественно в участках замедленного кровотока (концевые ветви в зонах смежного кровообращения); 2) механическое повреждение стенки сосуда; 3) повышенная свертываемость крови; 4) ДВС-синдром.
Отек стенок артериол, вследствие их повреждения или интрамурального кровоизлияния, суживающий или обтурирующий их просвет может быть причиной ишемии мозга. Окклюзии просвета венул, каплляров способствует также периваскулярный отек (отек ножек астроцитов) или перваскулярное кровоизлияние.

Окклюзия периферических участков мозговых артерий вызывает очаговый дефицит кровообращения и очаговые неврологические симптомы, которые быстро исчезают, если очаговая ишемия компенсируется за счет коллатералей менее чем за 1—2 часа.

Пероначальный неврологический дефицит отражает сублетальное повреждение нейронов участка мозга, выключенного полностью или частично из кровоснабжения окклюзированной артерией. Неврологический дефицит и соответственно повреждение нейронов становятся необратимыми. Если ишемия мозга длится более чем 60—120 минут, в соответствующем зоне васкуляризации окклюзированного сосуда развивается инфаркт мозга.

Макроскопическая характеристика инфарктов мозга.
Граница между свежим ишемическим инфарктом и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. При макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы ишемизированной ткани. Перифокальный отек обычно исчезает через две недели.

Ишемические инфаркты составляют основную массу инфарктов мозга, могут развиться в любом отделе мозга и быть различной величины (рис. 5—59).

Геморрагические инфаркты, обычно небольших размеров, развиваются в сером веществе. Причиной их возникновения может быть окклюзия, как артерий, так и вен. Макроскопически геморрагический инфаркт представляет собой очаг дряблой консистенции красного цвета с четкими границами (в отличие от кровоизлияний геморрагического типа). Четкость границ обусловлена тем, что кровоизлиянию предшествуют некробиотические процессы в веществе мозга. Однако, оба этих процесса сближены во времени в отличие от смешанного инфаркта.

Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с очагами кровоизлияния различной давности, что придает ему пестрый вид. Чаще всего возникают в больших полушариях мозга, достигая нередко больших размеров.

Лакунарные инфаркты являются результатом окклюзии мелких пенетрирующих артериол. Развиваются они в базальных ганглиях, внутренней капсуле, подушке моста, в субкортикальном белом веществе. Размер лакун обычно не превышает 15-36 мм в диаметре и зависит от калибра окклюзированного сосуда (рис. 5—60). Свежие лакунарные инфаркты трудно различимы и могут остаться незамеченными на срезах мозга, производимых непосредственно во время аутопсии.
Микроскопическая характеристика инфарктов мозга.

Экспериментальная окклюзия интракраниальной артерии приводит к образованию пестрого очага ишемии-гиперемии, который через 2—3 часа сливается в один большой участок «инфаркта» мозга.

Изменения в структурах мозга, вызванные окклюзией артерии, нарастают постепенно. На обзорных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, первые признаки повреждения нейронов выявляются через 2—3 часа. Уже через 3 часа после окклюзии артерии выявляются три зоны инфаркта — центральная, реактивная и перифокальная. Некробиотические процессы в нейронах нарастают в течение первых 18—24 часов.

Читайте также:  Реабилитационный центр после инсульта тверская область

Как показали экспериментальные исследования, начало гибели первой группы нейронов в зоне ишемии, совпадает с началом дезинтеграции в олигодендроцитах. Астроциты, в отличие от нейронов, претерпевающих дегенеративные изменения, в первые 4—6 часов после начала ишемии, в этот промежуток времени проявляют даже признаки активации. Через 8—12 часов после окклюзии артерии, выявляется слабое окрашивание миелиновой оболочки. Дезинтеграция миелиновой оболочки наступает через 2—3 дня. Некроз эндотелиальных клеток отчетливо виден уже через 2 дня после окклюзии сосуда. Краевое стояние нейтрофилов в капиллярах и венулах можно обнаружить уже через 12 часов после начала ишемии. Внедрение нейтрофилов в участок некроза мозга начинается через 24—36 часов. В это время появляются моноциты, которые через 5—7 дней превращаются в макрофаги (рис. 5—61) и новообразованные сосуды врастают в очаг инфаркта (рис. 5—62).

Апоптоз

Еще в работах классиков нейроморфологии указывалось, что через 4—8 недель после ЧМТ в коре не только ипсилатерального, но и контрлатерального полушария мозга обнаруживаются так называемые «ишемические» изменения нейронов (красные нейроны). Полагали, что эти изменения нейронов с последующей их гибелью, являются результатом длительной гипоксии мозга.

Действительно, гистологические доказательства гипоксического повреждения нейронов гиппокампа и других отделов головного мозга обнаружены в 93% случаев ЧМТ с документированной гипоксемией. Исследования морфологии экспериментальной ЧМТ также показали, что в течение первых недель после травмы мозга, наблюдается отсроченная гибель нейронов в зоне смежного кровоснабжения, в гиппокампе и в зрительном бугре.

Так, в 84% аутопсии летальных случаев закрытой черепно-мозговой травмы было обнаружено «выпадение» нейронов или тяжелые их повреждения в зоне С-А-1 гиппокампа. Из них, в 44% выявлены повреждения нейронов и в зоне С-А-3 гиппокампа, не обладающего избирательной чувствительностью к гипоксии.

Обобщив результаты серии исследований, M. Kotapka с соавт. пришел к заключению, что гипоксия-гипоксемия, возникающая вследствие раз— личных причин, таких как нарушения дыхательной функции, артериальная гипотензия, воздействие экзотоксинов, нарушения мозгового кровообращения и т.д., только частично влияет на избирательную гибель нейронов гиппокампа после ЧМТ. Такого рода наблюдения показывали, что, вероятно, существуют какие-то другие механизмы повреждения нейронов, помимо гипоксии-ишемии.

В середине 90-х годов работами A. Rink c соавт. было получено доказательство, что причиной отсроченной гибели нейронов, по крайней мере, на моделях экспериментальной ЧМТ, является апоптоз этих клеток.

Термин «апоптоз» (опадающие листья), многие исследователи используют как синоним понятия «запрограммированной смерти клетки», тогда как эти термины означают сходные, но не идентичные процессы.

Генетически запрограммированная смерть клетки является важной составной частью инволюционных процессов в организме (например, возрастная атрофия вилочковой железы), в обновлении популяции кроветворных элементов, эпителия желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей и т.д. и является результатом активации генетической программы смерти, соответственно «биологическим часам» каждой конкретной клетки.

Апоптоз — смерть клетки, индуцированной извне, т.е. «суицид, самоубийство» клетки. В этих случаях гибель клетки начинается с фрагментации ДНК, т.е. разрушения ее ядра.

Некроз клетки является пассивным процессом, результатом ее «убийства» внешними по отношению к клетке факторами. Гибель клетки при некрозе начинается с цитоплазмы и завершается фрагментацией ДНК. Морфологическая характеристика некроза клетки заключается в набухании, побледнении, увеличении объема цитоплазмы, лизисе ее органелл, разрушении клеточной мембраны (рис. 5—63).

Морфологическая характеристика апоптоза включает в себя конденсацию хроматина (рис. 5—64), распад ядра с образованием апоптотических телец (кариорексис), выраженную внутриядерную фрагментацию ДНК, эозинофилию и уменьшение объема цитоплазмы, в которой органеллы длительное время остаются интактными.

В связи с все нарастающим интересом к проблеме апоптоза, в 1992 году Y. Gavrielli с соавторами, предложили иммуногистохимический метод выявления in situ внутриядерной фрагментации ДНК, так называемый TUNEL-метод, который наряду с электронно-микроскопическим методом позволяет выявить не только конечную фазу (обнаруживаемую на рутинных гистологических препаратах в виде кариорексиса), но и начальные фазы апоптоза.

Работами M. Chopp с соавторами, было показано, что в отличие от некроза нейрона (необратимого процесса), на ранних стадиях развития апоптоза нейрона, наряду с фрагментацией ДНК сохраняется также и возможность репарации. Так, например, было выявлено патогенетическое влияние окислительно-восстановительных процессов на возможность репарации ДНК.

Способность к полноценной репарации ДНК, является условием сохранения нормального функционирования нейрона. В случаях хромосомной генной мутации увеличивается возможность того, что репарация ДНК может пойти с ошибками. Дефектная репарация ДНК, приведшая к нестабильности генома, может быть причиной способствующей запуску механизмов апоптоза.

Подтверждение положения о роли апоптоза в отсроченной гибели нейронов гиппокампа было получено в 1997 году R. Clark с соавт., который использовал иммуногистохимический метод выявления фрагментации ДНК (TUNEL-метод).
Совершенно очевидно, что тяжесть повреждения и степень репарации ДНК нейронов, является одним из факторов, определяющих течение травматической болезни головного мозга. После черепно-мозговой травмы, ишемии мозга, разворачивается каскад внутри- и внеклеточных механизмов, приводящих нейроны к апоптозу. При этом начало фрагментации внутриядерной ДНК отмечено только на 3—8 день после церебральной ишемии.

Эти данные уже приобретают и практическое значение. Используемые в настоящее время в неврологических клиниках терапевтические мероприятия направлены, в основном, на предотвращение ишемического коагуляционного некроза и не учитывают возможность гибели нейронов, вследствие апоптоза. Тогда как, дополнение лечения препаратами, уменьшающими риск развития апоптоза, может открыть новые возможности в предотвращении или уменьшении посттравматического повреждения мозга.

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью Артерио.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только Артерио (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт Артерио.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии Артерио действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш Артерио! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал Артерио пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и Артерио, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector