Лабораторные методы исследования сердечно сосудистой системы

Основные формы проведения лабораторных исследованиях при болезнях сердечно-сосудистой системы.

Исследование мочи
Здоровый организм выводит мочой около 75-80% введенной с пищей и питьем воды. При недостаточности сердца часть воды не доходит до почек и задерживается в тканях, а суточное количество мочи уменьшается. Кроме того, при функционально недостаточном сердце наблюдается никтурия, т. е. выделение мочи в значительном количестве и ночью. При улучшении работы сердца, при спаде отеков количество мочи резко увеличивается. После приступа грудной жабы и пароксизмальной тахикардии часто наблюдается отделение очень большого количества мочи низкого удельного веса (до 1002) и совершенно бесцветной (urina spastica). Анализ мочи при застойной почке дает повышение удельного веса, понижение количества хлористого натрия, увеличение количества мочекислых солей. Из патологических примесей отмечается белок до 1- 3% и гиалиновые цилиндры. Количество белка очень легко и быстро изменяется параллельно степени недостаточности. Эритроциты тоже могут появиться в моче при застойной почке. Наличие их при отсутствии недостаточности сердца указывает на возможность очагового нефрита, как правило, осложняющего септические эндокардиты.

Исследование мокроты
Количество мокроты при бронхитах всякого происхождения увеличивается с наступлением застоя крови в легких, и она становится более жидкой. При отеке легкого, почти всегда зависящем от острой слабости левого желудочка при относительно сильном правом, наблюдается отхождение кровянисто-серозной пенистой мокроты, напоминающей ягодный мусс, или почти не окрашенной, напоминающей взбитый белок. Примесь крови к мокроте возможна при значительном застое в легких. При химическом анализе мокроты при застое в ней можно открыть белок.

При микроскопии мокроты в ней находят «клетки сердечных пороков» — клетки ретикуло-эндотелия с включением пигмента гемосидерина, производного гемоглобина (при застое, инфарктах).

Исследование крови
При сердечной недостаточности, в особенности при преобладании недостаточности правого сердца, вследствие кислородного голодания компенсаторно развивается увеличение количества красных кровяных шариков (полиглобулия), изредка появление в крови полихроматофилов и нормобластов. Особенно выражена полиглобулия при врожденных пороках.

При воспалительных процессах отмечается лейкоцитоз (нейтрофильный со сдвигом влево) и ускорение реакции оседания эритроцитов. При endocarditis lenta наблюдается гипохромная анемия, со стороны белой крови изменения непостоянны — как лейкоцитоз, так и лейкопения одинаково возможны.

В лейкоцитарной формуле при этом часто отмечается моноцитоз, а при исследовании по способу Битторфа (Bittorf) (исследование мазка крови, взятой из мочки уха после предварительного ее растирания) — гистиоцитоз.

Задачи лабораторного исследования больных с заболеваниями сердца и сосудов.

I. Поиск повреждения кардиомиоцитов.

Синдром повреждения кардиомиоцитов.

Маркеры повреждения миокарда.

Биохимический анализ крови.

Интерес к возможности лабораторной диагностики некроза сердечной мышцы появился после того, как в 50-х годах прошлого столетия было установлено, что в крови больных с острым инфарктом миокарда закономерно повышается уровень аспартатаминотрансферазы (АсАТ) — фермента, содержащегося в кардиомиоцитах и попадающего в кровоток после их гибели.

Гибель кардиомиоцитов, как и любых других клеток организма, сопровождается утечкой во внеклеточное пространство внутриклеточных компонентов (электролитов, внутриклеточно функционирующих ферментов, других белковых и небелковых молекул), которые стали именоваться маркерами повреждения.

Маркерами повреждения клеток являются:

— калий (неспецифический общий маркер),

-внутриклеточные ферменты (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, КК, ГДГ),

-различные молекулы (т.н. неферментные маркеры повреждения),

специфические для определенного типа тканей (например, миоглобин и

тропонины для мышечной ткани, гемоглобин для эритроцитов, витамин

В-12 и железо для гепатоцитов).

Уровень в крови маркеров повреждения зависит от степени и обширности (количество клеток) повреждения, от скорости их высвобождения из поврежденных клеток и от скорости их элиминации из кровотока — от времени полужизни и скорости выведения .

Чем выше органоспецифичность того или другого маркера повреждения,

чем выше кратность его увеличения и длительность пребывания в крови, тем выше его диагностическая ценность.

Повышение в крови активности внутриклеточных ферментов является показателем повреждения клеток. В норме активность в крови клеточных ферментов низкая или отсутствует.

К сожалению ни один обычно определяемый внутриклеточный фермент не обладает высокой органоспецифичностью.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) — фермент широко распространенный в тканях человека (сердце, скелетная мускулатура, печень, почки, поджелудочная железа, легкие), оказался малоспецифическим маркером повреждения именно кардиомиоцитов. Активность фермента в крови повышается при тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, при повреждении скелетной мускулатуры, печени, поджелудочной железы.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) — самых больших концентраций достигает в гепатоцитах, а в сердечной мышце и в скелетной мускулатуре ее значительно меньше, чем АсАТ.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — содержится практически во всех клетках организма (эритроциты, лейкоциты, сердце, скелетные мышцы, почки, печень), что ставит определения общей активности фермента в разряд неспецифического маркера повреждения. Гораздо выше органоспецифичность изоферментов ЛДГ. Известно 5 изофракций ЛДГ. Наибольшая концентрация ЛДГ-1 выявлена в сердечной мышце. Однако органоспецифичность ЛДГ-1 не превышает 70%, так как фракция солидно представлена также в почках и в эритроцитах. В скелетной мускулатуре в основном содержится ЛДГ-5, как и в гепатоцитах.

Креатинкиназа (КК) — основной ферментный маркер повреждения мышечной ткани (сердечная мышца, скелетные мышцы, матка). КК также содержится в мозге и в щитовидной железе. Резко возрастает органоспецифичность изофракции КК. Выделяют три изофракции КК:

КК-ММ (мышечный), КК-МВ (сердечный) и КК-ВВ (мозговой).

В сердечной мышце КК-ММ составляет 60% от общей активности фермента, КК-МВ 40%, КК-ВВ практически отсутствует. В скелетной мускулатуре активность КК-МВ составляет всего 3-6% от общей активности фермента. Поэтому определение активности КК-МВ является «золотым стандартом» ферментной диагностики повреждения и гибели кардиомиоцитов. В настоящее время определяют не активность КК-МВ, на которой влияют многие гормональные и лекарственные факторы, а концентрацию (массу) фермента — КК-МВ mass.

Неферментные маркеры повреждения кардиомиоцитов.

Тропонины I, Т и С — являются компонентами сократительного аппарата мышечных клеток. 97% тропонинов содержится в сократительном аппарате, 3% в цитозоле. Тропонин С — полипептид, связывающий ионы кальция, Тропонин Т — полипептид, связывающий тропониновый комплекс с тропомиозином, Тропонин I — полипептид, ингибирующий АТФ-азную активность актомиозина.

Читайте также:  Кисты в голове у новорожденного недоношенного ребенка

Тропонины существуют в виде нескольких изоформ. Кардиальные изоформы тропонинов I и Т имеют уникальные последовательности аминокислот, что и делает эти протеины абсолютно специфичными для миокарда (100% органоспецифичность).

Увеличение их концентрации в крови проявляется через 4-7 часов после повреждения, кратность повышения намного выше аналогичного показателя для КК-МВ, 100% диагностическая чувствительность сохраняется до 5 суток, нормализация показателей наступает через 7-12 суток (длительное «диагностическое окно»).

Следовательно, Тропонин I и Тропонин Т являются уникальными и высокоспецифичными маркерами повреждения миокардиоцитов, обладающими абсолютным преимуществом для выявления минимальных повреждении миокарда.

Миоглобин — концентрация миоглобина в сердечной мышце значительно выше, чем КК-МВ и тропонинов. Его возрастание в крови начинается уже в первые 2-4 часа после повреждения миокардиоцитов, т.к. происходит быстрое вымывание миоглобина из цитозоля (« ранний» маркер повреждения мышечной ткани), однако у миоглобина, как биохимического маркера поражения миокарда имеется существенный недостаток – неудовлетворительная миокардиальная специфичность и короткий период диагностической значимости (небольшие молекулы миоглобина выводятся из кровотока очень быстро).

Кратность повышения

Острый инфаркт миокарда
Часы

Динамика ферментов у больных инфарктом миокарда

1 – КК; 2 – КК-МВ; 3 – ЛДГ; 4 – миоглобин

Кратность повышения

Острый инфаркт миокарда
Часы

Динамика концентрации тропонина Т и МВ-КК при остром инфаркте миокарда

Причины, приводящие к повреждению клеток:

-ишемия (тромбоз сосудов, эмболия, шок, анемия, гемоглобинозы),

-инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные),

-чрезмерная активация защитных систем организма (системы комплемента

и фагов), аутоагрессия,

-интоксикации (эндогенные, экзогенные),

-гипогликемия, перегрузка, стресс,

-механическое воздействие (травма, операции, массаж),

-термическое воздействие (ожог, обморожение).

I I. Поиск мезенхимально-воспалительного синдрома.

Воспаление является физиологической защитной реакцией организма в

ответ на тканевое повреждение. Основу развития воспалительного процесса составляет каскад биохимических и иммунологических процессов, направленных на ограничение поврежденного участка и элиминацию повреждающего фактора с последующим полным или частичным восстановлением структурной целостности и функции органа.

«Острофазовый ответ» подразумевает неспецифическую защитную реакцию организма, направленную на ослабление нежелательных последствий различных острых стрессовых воздействий, в том числе повреждении ткани.

Регуляция «острофазового ответа» осуществляется цитокинами ИЛ-1,

ИЛ-6 и ФНО-альфа и выражается:

— усилением синтеза белков острой фазы воспаления (БОФВ), что выявляется биохимическим анализом крови,

— увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильным лейкоцитозом) и ускорением СОЭ, выявляется общим клиническим анализом крови.

К белкам острой фазы воспаления относятся:

С-реактивный белок — маннозосвязывающий белок, осуществляет опсонизацию

грамположительных бактерий, активирует систему комплемента,

альфа-1-антитрипсин — ингибитор протеаз — защищает ткань от повреждающего

фибриноген — фактор I , протромбин (фактор II), проконвертин и другие

факторы свертывающего звена системы гемостаза,

кислый-альфа 1-гликопротеин — ингибитор гепарина,

антиплазмины и альфа-2 макроглобулин — ингибиторы фибринолитической

гаптоглобин, церулоплазмин, трансферрин, апо-ферритин — связывающие

свободный гемоглобин, медь и железо соответственно,

обладают высокой антиоксидантной активностью,

липопротеинсвязывающий белок (ЛПС) — опсонизирует грамотрицательную

Увеличение в крови БОФВ вызывает увеличение альфа-1 и альфа-2 глобулиновых фракции, которые богаты воспалительными гликопротеинами /см. схему 3/.

Белковые фракции, полученные методом электрофореза на ацетат целлюлозе

Доля иммуноглобулинов

Гаптоглобин Церулоплазмин Антиплазмины, a2-маркоглобулин Сывороточный белок амилоида – А ЛСБ
Трансферрин
Фибриноген С-РБ
a1-антитрипсин Кислый — a1-гликопротеин Серомукоид Протромбин

Хиломикроны Старт
ПРЕ-b [ЛПОНП] Редуцированные b-ЛП [ЛПНП]
a – ЛП [ЛПВП]
Свободные жирные кислоты

Следует отметить, что в целом мезенхимально-воспалительный синдром, вызывая увеличение глобулинов, как воспалительных белков, приводит к увеличению общего белка крови.

Каждый белок острой фазы воспаления может быть выявлен в крови как индивидуальный компонент.

Традиционно для выявления и оценки мезенхимально-воспалительного синдрома определяют в крови уровень серомукоида (группу воспалительных гликопротеинов, растворимых в хлорной кислоте), сиаловых кислот и общих гексоз. По общим гексозам и гексуроновым кислотам в крови, как компонентам основного вещества соединительной ткани, можно судить о степени деструкции соединительной ткани. До сих пор также не утратили свою популярность так называемые. «осадочные пробы» — тимоловая, сулемовая, йодная и т.д., в которых отражена диспротеинемия, характерная для мезенхимально-воспалительного синдрома.

Активация гуморального звена иммунной системы с продукцией иммуноглобулинов классов A,М,G указывает на инфекционный или аутоиммунный характер поражения сердечно-сосудистой системы и требует дальнейшего лабораторного поиска.

1. Поиск возбудителя инфекции.

-использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) — как

высокочувствительного метода выявления возбудителя инфекции (вирусов,

бактерий) в любом биоматериале,

-серологическое исследование крови для обнаружения специфических антител и антигена возбудителя. Например, поиск стрептококкового антигена (САГ) и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ и АСК) для выявления активной стрептококковой инфекции, как одного из возможных причинных факторов поражения миокарда,

2. Выявление антител к компонентам собственной ткани (например, антифосфолипидных антител — как факторов развития венозных и артериальных тромбозов).

I I I. Исследование липидов крови с целью:

— выявления нарушении липидного обмена,

— оценки риска развития атеросклеротического поражения сосудов, в том числе и коронарных, и

— определения стратегии лечения.

Повышение в крови холестерина и триглицеридов, входящих в состав атерогенных липопротеинов является фактором риска развития заболеваний, связанных с атеросклерозом (ИБС, инсульты, тромбозы сосудов нижних конечностей и т.д.).

Схема липидного обмена.

Холестерин и триглицериды транспортируются в крови только в комплексе с белками, образуя частицы, называемые липопротеинами. В состав каждой липидной частицы входит ядро, содержащее холестерин и триглицериды, оболочка, состоящее из фосфолипидов и белковые молекулы, так называемых апопротеины. Различают интегральные апопротеины (В-48 и В-100), на которых (как на стержень) происходит сборка липопротеиновых частиц и свободные, которые перемещаются с одной частицы на другие. К последним относятся:

— апобелок С I I — кофактор липопротеинлипазы (ЛПЛ),

— апобелок А I — кофактор лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ),

— апрбелок Е-3 — связывающийся с рецептором захвата липопротеинов на

Синтез апобелков осуществляется в энтероцитах и гепатоцитах. Апобелки определяют судьбу липопротеинов.

В энтероцитах происходит сборка хиломикронов (ХМ) на В-48 апобелке.

Хиломикроны самые крупные ЛП, несущие экзогенный жир, в основном триглицериды. Они через лимфатические сосуды проникают в кровоток и раздают триглицериды путем их расщепления комплексом С I I-ЛПЛ. ЛПЛ содержится на эндотелиальных клетках жировой ткани. Постепенно из ХМ образуются редуцированные частицы, которые захватываются гепатоцитами при помощи апобелка Е-3. В гепатоцитах происходит сборка липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) на апобелке В-100. ЛПОНП являются носителями эндогенного жира (синтезированного в гепатоцитах холестерина и триглицеридов). Основным компонентом ЛПОНП являются триглицериды.

Читайте также:  Как распознать внутреннее кровотечение кишечника

ЛПОНП аналогично хиломикронам раздают триглицериды, превращаясь в редуцированные частицы. Последние элиминируются из кровотока гепатоцитами. Из части ЛПОНП образуются ЛПНП, которые являются носителями холестерина как основного компонента. Холестерин необходим для строительства клеточных мембран, для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот. На клетках по мере надобности экспозируется определенное число рецепторов к В-100 апобелку ЛПНП, при помощи которых клетка захватывает и получает холестеринсодержащие липидные частицы.

Интима аорты и артерий обладают высоким сродством к В-100 апобелку. Излишки В-100 содержащих липопротеинов откладываются в интиме и при нарушении процесса их удаления (очищения интимы) могут стать причиной развития иммунного воспалительного процесса по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Очищение интимы от липидных частиц осуществляется липопротеинами высокой плотности (ЛПВП), которые при помощи комплекса А I-ЛХАТ путем этерификации забирают холестерин.

Удаление липидных частиц из интимы также происходит путем их оттока по лимфатическим сосудам и фагоцитоза макрофагами.

Чем выше в крови уровень В-100 содержащих липидных частиц и чем хуже процесс очищения интимы, тем выше риск развития атеросклеротического поражения сосудов.

Выделяют следующие типы нарушения липидного обмена (дислипидемии):

I — повышение хиломикронов

I I а — повышение ЛПНП

I I б — повышение ЛПНП и ЛПОНП

I I I — повышение редуцированных частиц

IV — повышение ЛПОНП

V — повышение ЛПОНП и ХМ

Наиболее атерогенными являются I I а, I I б и I I I типы нарушения липидного обмена.

Выявление типа дислипидемии (т.н. фенотипирование) происходит на основании:

1. Оценки липидного спектра (ТГ, общий ХС, ХС-ВП, ХС-ЛПНП расчетный)

(доступно всем лабораториям),

2. Электрофореза липидов (см. схему 3) и

3. Ультрацентрифугирования в градиенте плотности с выделением каждой

фракции в отдельности с последующим их анализом. В настоящее время

методом ультрацентрифугирования выделяют 5 субфракции ЛПОНП,

3 субфракции ЛПНП и 5 субфракции ЛПВП.

В 2001 году опубликован доклад экспертов NCEP, где даны следующие указания:

— всем людям старше 20 лет через каждые пять лет определять липидный спектр,

— риск развития ИБС определять не по уровню общего холестерина, а по уровню

— гипертриглицеридемию считать фактором риска развития ИБС.

Лабораторные показатели риска развития ИБС:

— повышение в крови В-100 содержащих ЛП, причем, чем мельче и плотнее частицы, тем они более атерогены,

-низкая резистентность к перекисному окислению,

-коэфф. атерогенности > 3

Формула Фридвальда для расчета ХС ЛПНП

ХС-ЛПНП = общий ХС – альфа ХС – ТГ/5 /в мг%/

Формула работает при отсутствии в крови ХМ и при значениях концентрации триглицеридов ниже 400 мг%.

общий ХС – ХС ЛПВП

Лабораторные показатели активного процесса:

-повышение в крови продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ),

-выявление в крови апо (а) — фрагмента В-100 апобелка, выделяемого

исключительно при деструкции сосудистой стенки, пропитанной липидами

-выявление холестерина в циркулирующих иммунных комплексах (ЦИК),

-повышение С-реактивного белка.

IV. Исследование системы гемостаза.

Так как тромбообразование является важнейшим звеном в патогенезе сердечно-сосудистых заболевании, исследование системы гемостаза необходимо для:

-своевременного выявления ситуации, сопровождающиеся повышенной опасностью тромбообразования и

— контроля проводимого лечения.

Показатели коагулограммы (АЧТВ, ТВ, МНО, АТ-I I I, ПДФ, D-димеры), как и показатели агрегации тромбоцитов (спонтанная агрегация, агрегация, индуцированная АДФ, тромбином и другими агрессорами), являются основными лабораторными тестами, позволяющие контролировать проводимую тромболитическую терапию, а также терапию с применением антикоагулянтов и антиагрегантов для профилактики тромбообразования.

Электрокардиография — метод графической регистрации потенциалов сердца. В настоящее время электрокардиография является одним из основных и наиболее распространенных дополнительных методов исследования сердечно-сосудистой системы.

Стандартная ЭКГ включает в себя запись шести отведений от конечностей (I,II, III, aVR, aVL, aVF) и шести одноплюсных грудных отведений (V1-V6). В ряде случаев регистрируют высокие грудные отведения (V2-6 на 2 ребра выше стандартной позиции), задние (V7-9) и правые (V3-6 R) грудные отведения.

По показаниям проводят Холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, регистрацию ЭКГ при физических и лекарственных нагрузках, при проведении ортостатической пробы, запись пищеводных и внутрисердечных отведений электрокардиограммы.

Практический анализ ЭКГ включает в себя оценку качества и скорости записи кривых, амплитуды и продолжительности элементов ЭКГ, частоты, основного источника ритма сердца и его нарушений, оценку ориентации электрической оси сердца, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, констатацию наличия или отсутствия патологических изменений ЭКГ, формулирование заключения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9063 — | 7212 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Исследование сердечно-сосудистой системы (ССС) проводится в такой последовательности:

3. осмотр и пальпация сердечной области.

4. перкуссия сердечной области.

5. аускультация сердца.

6. исследование кровеносных сосудов.

7. инструментально-функциональное исследование.

Исследование сердечного толчка проводят методами осмотра и пальпацией, которыми устанавливаются следующее:

осмотром – колебательные движения грудной клетки и волосяного покрова (у здоровых животных)

пальпацией – колебания, чувствительность, болезненность грудной клетки, локализацию, силу, величину, распространенность и ритмичность сердечного толчка.

При заболеваниях возможно: смещение сердечного толчка краниально при давлении на диафрагму органов брюшной полости: каудальное – при гипертрофии сердца, опухолях.

Ослабление, исчезновение сердечного толчка Отмечается:

у здоровых животных с толстой и широкой грудной клеткой, при хорошей упитанности;

у больных – при отеке грудной стенки, при эмфиземе и отеке легких; скоплении жидкости или воздуха в грудной клетке. при коллапсе, атонии.

Усиление, увеличение сердечного толчка наблюдается при возбуждении, физическом напряжении, лихорадке, повышении температуры окружающей среды, эндо — и перикардиты, компенсированных пороках сердца, отравлениях атропином, гипертрофии сердца, рефракции краев легких.

Читайте также:  Анализ на хеликобактер пилори результат расшифровка

Высшая степень его усиления носит название стучащего сердечного толчка – это бывает в начальной стадии перикардита, лихорадки, эндокардита, при анемии.

Перкуссия сердца – дает возможность определить границу сердца, область сердца, прилегающая к грудной стенке, дает тупой звук (зона абсолютной тупости сердца), а прикрытая легкими – приглушенный (зона относительной тупости).

У КРС относительная тупость сердца перкутируется в 3-4 межреберье (слева), верхняя граница достигает линии плечевого сустава, а задняя до 5-го ребра.

У овец передняя в 3-ем межреберье, задняя – до 5-го ребра, верхняя – 1-2 см ниже лопатко-плечевого сочленения.

У лошадей и др. однокопытных – верхняя граница относительной тупости – в 3-ем межреберье слева на 2-3 см ниже лопатко-плечевого сочленения, задняя доходит до 6-го ребра.

У свиней – верхняя граница доходит до уровня плечевого сустава, а задняя – до 6-го ребра.

У плотоядных – передняя – по переднему краю 3-го ребра, верхняя на 2-3 см ниже лопатко-плечевого сочленения, задняя до 7-го ребра.

Аускультация области сердца дает возможность определить работу сердца и отклонения, проводится непосредственно и посредственно.

Работа сердца – это его тоны диастолические и сердечный ритм – это чередование первого тона, малой паузы, второго тона и большой паузы. При аускультации обращают внимание на силу, ясность, тембр, их частоту и ритм, на наличие шумов и их акустические свойств. Изменения тонов могут быть следующие:

— Усиление 1 и 2 тонов – при физической нагрузке, нервном возбуждении, снижения упитанности, у узкогрудых животных;

— Патологическое усиление – анемия, гипертрофия миокарда, расширение сердца, массовых кровопотерях, на ранних стадиях миокардиодегенерации, лихорадке, отравлениях.

— Ослабление обоих тонов – при ожирении, у животных мускульного типа с длинной шерстью, при фтибриональном перикарде, серозном, катаральном; при экссудативном плеврите, эмфиземе легких, миокардиодистрофии, острой сердечной недостаточности, в агональном периоде.

Исследование ритма сердца – правильное чередование тонов и пауз.

Изменения ритма могут быть следующие:

1. Удлинение сердечных тонов – при ваготонусе, повышении тонуса стенок аорты и легочной артерии, в начальных стадиях нарушения проводящей системы.

2. Расщепление и раздвоение сердечных тонов – это появление добавочного звука, отделенного от основного заметной паузой.

Раздвоение – это разделение добавочного и основного звука настолько, что прослушиваются как самостоятельные. Причинами расщепления и раздвоения являются функциональные, исчезающие после удаления причины; органические — это анатомоморфологические изменения миокарда и его проводящей системы.

Исследование тембра – система звуковой слышимости тонов, тембр может быть мягкий, глухой, резкий, звонкий.

Мягкие и глухие тоны встречаются при гипотонии, поражении миокарда.

Резкие и звонкие – склерозе, при пневмоперикардите, тимпании.

Шумы сердца – это звуковые явления, возникающие в области сердца в связи с сердечной деятельностью, но отличающиеся от нормальных сердечных тонов.

По месту и природе их возникновения шумы есть эндокардиальные (внутрисердечные) – функциональные и органические.

Функциональные – шумы систематические, непостоянны, имеют мягкий тембр, не сопровождаются «кошачьим мурлыканием» и другими признаками поражения клапанов.

Органические – возникают вследствие структурных изменений в клапане (это пороки сердца).

Внутрсердечные шумы – перикардиальные (околосердечной сумки), плевроперикардиальные – наложение фибрина в плевре в области сердца, кардиопульмональное – шумы систолического везикулярного дыхания.

Исследование кровеносных сосудов – проводят осмотром, исследованием артериального пульса, измерение артериального кровяного давления.

Осмотром устанавливают степень наполнения сосудов и видимую пульсацию их.

Исследование артериального пульса проводят пальпацией у КРС на лицевой артерии, артерии сафена, и срединной хвостовой.

У мелкого рогатого скота исследуют по бедренной, плечевой артерии.

У однокопытных животных – исследуют на наружной челюстной, височной и хвостовой артериях

У свиней исследуют по бедренной артерии.

У плотоядных исследуют по бедренной, плечевой артериям и артерии сафена.

У птиц – артериальный пульс не исследуют. Методом пальпации определяют частоту, ритм и качество.

Патологические изменеия могут быть следующие:

Изменения частоты пульса:

1. Тахикардия – учащение пульса – может быть при лихорадке, коллапсе, сердечной слабости, перегрузке медикаментами, отравлениях, пороках, эндокардите, травматическом и нетравматическом перикардите, остром миокардите, анемии, тиреотоксикозе, коликах, экссудативном плеврите, опухоли, понижении тонуса артерии.

2. Брадикардия – замедление пульса – при переохлаждении, снижении симпатикотонуса, повышении внутричерепного давления, отравления наперстянкой, уремии, токсемии, в стадии выздоровления при инфекционном заболевании, миокардиодеге-нерации, истощении, перитоните.

Ритм пульса – это периодическое по времени чередование его фаз в соответствии с ритмом сердечной деятельности. Ритм есть ритмичный и аритмичный.

Качество пульса – оценивается по напряжению артериальной стенки, степени наполнения сосудов, высоте пульсовой волны.

Поэтому пульс может быть Эластичный (умеренное наполнение); Мягкий – артерия легко сдавливается; Твердый – артерия перека-тывается в виде твердого желоба; Полный – толстый шнур; Пустой – тонкий шнур.

Форма пульсовой волны – скачущий, медленный, альтерини-рующий – это определяют при записи (сфигмографии).

Артериальное кровяное давление (АКД) – давление создаваемое выбрасываемой при систоле, крови в аорту, и движением крови в период диастолы, за счет эластического сокращения артерий и артпериод на уровне, достаточном для прохождения кровотока в капиллярной и венозной сетке.

Измерение давления производят у крупных животных на хвостовой артерии; у мелких – бедренный, плечевой с помощью осциносфигмонометра ОСМ-2.

Исследование вен – проводят осмотром, пальпацией, аускультацией, флебографией, определяя наполняемость и венный пульс.

Венный пульс определяют по характеру колебаний яремной вены.

Отрицательный венный пульс характеризуется набуханием яремной вены в момент систолы правого предсердия и спадением в момент его диастолы (это физиологический).

Положительный (патологический) – быстрое набухание и спадение яремных вен вследствие обратного тока крови при систоле правого желудочка.

Изменение Ритма сердца – аритмии – они могут быть экстракардиальные и интракардиальные.

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью Артерио.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только Артерио (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт Артерио.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии Артерио действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш Артерио! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал Артерио пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и Артерио, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector