Лабораторная диагностика заболеваний сердечно сосудистой системы

Содержание:

Для диагностики и выяснения этиологии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы имеют большое значение лабораторные исследования.

Диагностика затяжного септического эндокардита значительно облегчается при выявлении лейкопении, анемии (количество гемоглобина уменьшается до 50—80 г/л, эритроцитов — до 2-106—3-106) и гематурии; последняя может носить характер микро-, а иногда и макрогематурии. Кроме, того, при подозрении на затяжной септический эндокардит принято производить посевы крови на питательные среды, а также пользоваться пробой Битторфа — Тушинского, при которой в мазках крови, взятых из мочки уха больного, обнаруживают большое количество эндотелиальных клеток — гистиоцитов.

Хорошо известно, что инфарктам миокарда с первого дня заболевания сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз (1-104—-1,2-104 и более) со сдвигом влево, сменяющийся па 3—4-й день высокой СОЭ. Биохимические исследования крови при инфарктах миокарда выявляют высокие цифры альдолазы и трансаминазы.

Для атеросклероза характерна гиперхолестеринемия, а для уточнения сифилитической инфекции необходимо исследовать кровь на реакцию Вассермана.

Перикардиты, как правило, протекают с лейкоцитозом и с повышенными цифрами СОЭ.

При наличии ревматизма (возвратный ревмокардит, эндокардит, васкулит) СОЭ наряду с другими клиническими признаками дает возможность следить за обострением, развитием и течением ревматического процесса; замедление СОЭ обычно свидетельствует об улучшении процесса.

Кроме СОЭ, диагностика ревматизма уточняется формоловой пробой, а также симптомами, свидетельствующими о повышенной проницаемости сосудов.

Здоровый организм выводит мочой около 75-80% введенной с пищей и питьем воды. При недостаточности сердца часть воды не доходит до почек и задерживается в тканях, а суточное количество мочи уменьшается. Кроме того, при функционально недостаточном сердце наблюдается никтурия, т. е. выделение мочи в значительном количестве и ночью.

ФКГ. Принцип метода. Анализ фонокардиограммы.

Фонокардиография — метод регистрации звуковых явлений, возникающих в сердце приего деятельности. Она является существенным дополнением к аускультации сердца, так какпозволяет регистрировать звуки, которые не воспринимаются человеческим ухом.

При фонокардиографии звуковые колебания, возникающие в сердце, регистрируются ввиде кривой — фонокардиограммы (ФКГ) с помощью аппарата—фонокардиографа. Онсостоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующегоустройства.

Микрофон воспринимает звуковые колебания и превращает их в электрические сигналы.Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые позволяютотдельно регистрировать звуковые колебания определенной частоты: низко-, средне- ивысокочастотные. Далее колебания определенной частоты передаются в регистрирующееустройство, где они записываются в виде кривой на бумаге.

ФКГ регистрируется в условиях полной тишины, в лежачем положении больного, призадержке дыхания в фазе выдоха. Микрофон поочередно ставят в те точки на груднойклетке, где обычно выслушиваются клапаны сердца при аускультации, и добавочно в техточках грудной клетки, где звуковые явления выражены наиболее отчетливо. Анализ ФКГ идиагностическое заключение по ней проводят только с учетом аускультативных данных. Дляправильной трактовки ФКГ одновременно с ней синхронно записывают ЭКГ.

Нормальная ФКГ состоит из колебаний, отражающих I и II тоны сердца, между которымирасполагается прямая линия, соответствующая систолической и диастолической паузе (рис.61). Во время диастолической паузы иногда регистрируются колебания, обусловленные III иIV тонами сердца.

Тон I представлен несколькими колебаниями, возникающими после зубцаQ синхроннозаписанной ЭКГ. Частота его колебаний составляет 70—150 Гц. Начальные колебания I тонанизкой амплитуды связаны с систолой предсердий. Основная, центральная, часть I тонапредставлена двумя — тремя колебаниями высокой амплитуды, которые определяются науровне зубцаS и соответствуют колебаниям закрытых предсердно-желудочковых клапанов.Вслед за основной частью I тона регистрируются дополнительные колебания более низкойамплитуды, обусловленные вибрацией миокарда и сосудистым компонентом. Интенсивностьзвука и, в частности, тона определяется амплитудой колебаний.

Амплитуда I тона наиболее высока у верхушки сердца, где она в 1 V2—2 раза превышаетамплитуду II тона; на основании сердца амплитуда I тона может быть очень небольшой. Приоценке I тона у верхушки сердца обращают внимание, насколько центральная его частьотстает от зубцаQ синхронно записанной ЭКГ. В норме этот интервалQ — I тон непревышает 0,04—0,06 с. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочкови закрытием митрального клапана. При повышении давления в левом предсердии (например,при митральном стенозе) митральный клапан закрывается позже, и интервалQ — I тонвозрастает.

Тон II представлен группой колебаний, появляющихся у окончания зубца Г синхроннойЭКГ. Частота его колебаний находится в пределах 70—150 Гц. Первые более высокиеколебания соответствуют закрытию аортального клапана, а следующие за ними, болеенизкой амплитуды, обусловлены закрытием клапана легочного ствола. Амплитуда II тонанаиболее высока у основания сердца, где она превышает амплитуду I тона.

ФКГ оказывает большую помощь в диагностике многих заболеваний сердечно-сосудистойсистемы и в первую очередь пороков сердца. Она позволяет уточнить и дополнить данныеаускультации. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью однойаускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковыеявления.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 403 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Первый слайд презентации: Лабораторная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний

Лекция подготовлена Врачом КЛД Нагиц А.В.

Слайд 2: План лекции.

Лабораторная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Энзимодиагностика инфаркта миокарда. Принципы ферментной диагностики острого инфаркта миокарда. Показатели липидного обмена. Методы исследования показателей липидного обмена.

Слайд 3: Маркеры повреждения миокар да

Проблема своевременной диагностики ИМ, к сожалению, не теряет своей актуальности, и ряд исследований вполне определенно это подтверждает: от 4 до 8% больных отпускаются из лечебных учреждений с не диагностированным ОИМ. Особенно большие трудности вызывает диагностика ИМ у пожилых пациентов, при повторных ИМ, у лиц с сопутствующими заболеваниями.

Слайд 4: Острый инфаркт миокарда (ОИМ)

Диагноз ОИМ, согласно рекомендациям ВОЗ, основывается на трех базисных постулатах: клинической картине, данных ЭКГ-исследований и выявлении гиперферментемии (повышенной концентрации миокардиальных маркеров ) Диагноз ОИМ считается достоверным в случае, если два из трех названных диагностических критериев являются бесспорными и однозначно трактуемыми.

Слайд 5: 1. Лабораторная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Слайд 6: НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Слайд 7: Основные клинико-лабораторные признаки возникновения инфаркта миокарда

повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели) лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л ( выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели) анэозинофилия небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево увеличение СОЭ и СРБ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда )

Слайд 8: Важно помнить!

. длительное сохранение более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

Слайд 9: ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Слайд 10: 2. Энзимодиагностика инфаркта миокарда.

Слайд 11: Креатинфосфокиназа (КФК)

Пол Возраст Уровень креатинкиназы, Ед/л Дети 2–5 день 12

Слайд 12

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) — фермент, содержащийся в скелетных мышцах, реже — в гладких мышцах (матке, ЖКТ) и головном мозге. Креатинкиназа обеспечивает энергией клетки мышц. В сердечной мышце — миокарде содержится особый вид креатинкиназы — креатинкиназа МВ.

Слайд 13: Увеличение активности КФК

при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии; после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.

Читайте также:  Венозная дисциркуляция головного мозга у ребенка

Слайд 14: Динамика КФК при остром инфаркте миокарда:

к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям . следует помнить — в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента.

Слайд 15: Креатинкиназа МВ до 6% от общей КФК 5 – 24 Ед/л

Определение КФК и КФК- МВ в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Уже через 2–4 часа после острого приступа уровень креатинкиназы МВ в крови значительно повышается. Анализ креатинкиназы МВ позволяет со 100% точностью диагностировать инфаркт миокарда. Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Слайд 16: Важно помнить!

. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК ; В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

Слайд 17: Динамика МВ-КФК при остром инфаркте миокарда:

через 3–4 часа ее активность начинает возрастать через 10–12 часов достигает максимума через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Слайд 18: Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Норма ЛДГ: Для новорожденных — до 2000 Ед/л. У детей до 2 лет активность ЛДГ по-прежнему высока — 430 Ед/л, От 2 до 12 — 295 Ед/л. Для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ — 250 Ед/л.

Слайд 19: Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

При инфаркте миокарда продолжительность повышенного уровня ЛДГ дольше, чем у других ферментов, что особенно ценно для поздней диагностики. При этом повышение активности ЛДГ отмечается спустя 8–10 часов после начала патологического процесса, спустя 48–72 часа достигается максимум активности, и она остается увеличенной в течение 10 суток. Эти сроки могут варьировать в зависимости от величины участка поврежденной мышцы.

Слайд 20: Дифференциальная диагностика

Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии, при этом даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Источником увеличения активности ЛДГ может быть легочная ткань при эмболии и инфаркте легких. Сочетание нормальной активности АСТ, увеличенной ЛДГ и повышение концентрации билирубина может служить в качестве триады для диагностики легочной эмболии и дифференциации ее от инфаркта миокарда.

Слайд 21: Активность общей ЛДГ повышается также при :

заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

Слайд 22: Аспартатаминотрансфераза ( АсАТ) норма: 8 — 45 Ед/л или 0,1 — 0,45 ммоль/л*ч

Аспартатаминотрансфераза ( АсАТ ) — фермент, представитель класса трансаминаз. АСТ участвует в обмене аминокислот, который осуществляется во всех метаболически активных клетках. АСТ присутствует в тканях миокарда, печени, скелетных мышц, почек, поджелудочной железы, мозга, селезенки. Наиболее резкие изменения активности АСТ наблюдаются при повреждении сердечной мышцы и заболеваниях печени. Активность фермента повышена у 93–98% больных с инфарктом миокарда, активность может увеличиваться в 2–20 раз.

Слайд 23: Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда:

через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

Слайд 24: Повышение уровня АсАТ наблюдается при:

Инфаркте миокарда; заболеваниях печени (острые вирусные, токсические гепатиты, травмы печени, хронические заболевания печени (хронический активный гепатит, цирроз); обструкции желчных внепеченочных путей; септических состояниях; хирургических вмешательствах на сердце; злоупотребление алкоголем; инфекционном мононуклеозе; назначение опиоидов пациентам с заболеваниями желчного тракта

Слайд 25: Важно помнить!

. • при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ •при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де — Ритиса ) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

Слайд 26: Тропонин I норма 0 – 0,5 нг/мл

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: •тропонина С — ответственный за связывание кальция •тропонина Т — предназначен для связывания тропомиозина •тропонина I — предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов

Слайд 27: Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

Слайд 28: Важно помнить!

. тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови; в этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда

Слайд 29: Определение уровня тропонина в крови обеспечивает широкий спектр уникальных возможностей:

•для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания); •для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия •для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны •для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания •для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда

Слайд 30

Лабораторно-диагностический приоритет определения тропонина в крови не умаляет значимости исследования некоторых других биомаркеров. В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

Слайд 31

В настоящее время разработаны и доступны методы быстрого, непосредственно «у постели больного» определения диагностических концентраций тропонинов с помощью тест-систем. В специально проведенных исследованиях показана сопоставимая с методами количественного биохимического определения чувствительность используемых тест-систем для экспресс обнаружения тропонинов. В ряде работ, опиравшихся на использование этих методов, показана их существенная диагностическая ценность в догоспитальной диагностике острого коронарного синдрома.

Слайд 32: МИОГЛОБИН. У мужчин — 19–92 мкг/л У женщин — 12–76 мкг/л

Миоглобин — это белок, сходный по строению и функциям с гемоглобином и содержащийся в скелетной и сердечной мышцах. Миоглобин поставляет кислород скелетным мышцам. Из организма миоглобин выводится мочой, поэтому уровень миоглобина зависит от деятельности почек. Рост миоглобина в крови может быть связан с нарушением функции почек. Тест миоглобина используется в диагностике заболеваний сердечной и скелетных мышц.

Слайд 33: Динамика уровня миоглобина при ОИМ

Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго — всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме.

Слайд 34: 3. Принципы ферментной диагностики острого инфаркта миокарда.

У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 — 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК

Слайд 35: Принципы ферментной диагностики острого инфаркта миокарда.

нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа. 4. если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Де Ритиса

Слайд 36: Принципы ферментной диагностики острого инфаркта миокарда.

5. если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа 6. миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта 7. определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ;

Слайд 37: Принципы ферментной диагностики острого инфаркта миокарда.

8. контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ и СРБ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда 9. исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания 10. исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания

Читайте также:  Тест толерантности к глюкозе проводится при диагностике

Слайд 38: Принципы ферментной диагностики острого инфаркта миокарда.

11. повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта миокарда, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью 12. отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда

Слайд 39: 4. Показатели липидного обмена. Методы исследования показателей липидного обмена.

Расстройства жирового обмена выявляются определением показателей липидного спектра крови. Кровь для исследования берется из вены, обязательно натощак — через 12-14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1-4 ч после еды наступает алиментарная гиперлипемия — повышенное содержание липидов в плазме крови.

Слайд 40: Липиды

Липиды — группа низкомолекулярных веществ, нерастворимых в воде, хорошо растворимых в эфире и некоторых других жидкостях. Липиды находятся в плазме крови в основном в виде липопротеидов. Последние по многим свойствам близки к белкам. Различают три основных класса липидов: холестерин (ХС); триглицериды (ТГ); фосфолипиды.

Слайд 41

Жирные кислоты – кислоты углеводородные цепи которых, оканчивающиеся карбоксильной группой Холестерин – это липид (жир), который в основном образуется в печени и имеет ключевое значение для нормального функционирования организма. Триглицериды — жиры, выполняют структурную, энергетическую и др. функции в организме. Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот. Они есть во всех живых клетках. Содержатся в нервной ткани, участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина.

Слайд 42

Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина и его фракций. Результаты исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов должны рассматриваться в комплексе. Холестерин является незаменимым компонентом всех клеток, входя в состав клеточной мембраны. Содержание холестерина в плазме крови здоровых людей колеблется от 3,9 до 6,5 ммоль/л. У мужчин содержание холестерина выше, чем у женщин.

Слайд 43

Слайд 44

Исследования обмена липидов и липопротеинов (ЛП), холестерина (ХС), в отличие от других диагностических тестов, имеют социальное значение, так как требуют неотложных мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Проблема коронарного атеросклероза показала клиническую значимость каждого биохимического показателя как фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС), и в последнее десятилетие изменились подходы к оценке нарушений липидного и липопротеинового обмена.

Слайд 45: Риск развития атеросклеротического поражения сосудов оценивают по следующим биохимическим тестам:

— содержание триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови ; — содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови ; — содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП ); — содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП ); определение отношений ОХС/ХС-ЛПВП, и ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП.

Слайд 46: Триглицериды норма 0,5 – 3,25 ммоль/л

ТГ — нейтральные нерастворимые липиды, поступающие в плазму из кишечника или из печени. В тонком кишечнике ТГ синтезируются из экзогенных, поступивших с пищей жирных кислот, глицерола и моноацилглицеролов. Образованные ТГ первоначально поступают в лимфатические сосуды, затем в виде хиломикронов (ХМ) через грудной лимфатический проток поступают в кровоток. Время жизни ХМ в плазме невелико, они поступают в жировые депо организма.

Слайд 47

Входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных ожирением сахарным диабетом и метаболическим синдромом, концентрация ТГ не приходит к норме более 12 часов — постпрандиальная дислипидемия (ДЛП). Больные с постпрандиальной ДЛП предрасположены к развитию атеросклероза.

Слайд 48: Липопротеидные комплексы

Слайд 49: Липопротеиды высокой плотности

Осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Связываются с рецепторами печени и клетками сосудистой стенки посредством апобелков апоА1 и апоА2.

Слайд 50: Клиническое значение ЛПНП

ЛПНП – основная атерогенная фракция липидов Повышение ЛПНП – независимый фактор риска возникновения ССЗ Тест выбора при мониторинге липидоснижающей терапии Снижение ЛПНП –основная цель : Первичной профилактики ССЗ Вторичной профилактики ССЗ

Слайд 51: Классификация уровней общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов

Слайд 52

« Манифест » 30 ученых из 10 стран: Призыв к новым международным правилам оценки сердечно-сосудистых рисков 1. Риск атеросклероза связан не столько с концентрацией холестерина, сколько с количеством циркулирующих атерогенных частиц, которые связываются со стенками сосудов и проникают в артериальные стенки 2. АпоВ — самый точный индикатор риска ССЗ 3. Апо В — самый адекватный показатель эффективности терапии, направленной на снижение липидов 4. Необходимо заменить определение общего холестерина и Х-ЛПНП на измерение концентрации АпоВ. 5. Соотношения АпоВ / АпоА – по своей точности в оценке коронарных рисков у пациентов с бессимтомными ССЗ и у лиц, страдающих диабетом, превосходят индикаторые свойства всех других соотношений холестеринов 6. Следует снизить целевые показатели концентрации АпоВ с 53

Последний слайд презентации: Спасибо за внимание.

Самостоятельное изучение влияния Аполипопротеидов А и В на атеросклероз.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы —

Текст научной работы на тему «Клиническая лабораторная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний»

за содержанием следовых количеств биологически активных веществ, маркеров, гормонов, лекарственных препаратов, токсинов в крови и других физиологических жидкостях и тканях. В настоящее время основными методами анализа являются относительно традиционные иммунологические и хроматографические, а также сравнительно новые методы хромато-масс-спектрометрии. Основные требования, предъявляемые к методам — сочетание низких пределов обнаружения, широкого диапазона определяемых концентраций, высокой чувствительности и селективности, а также количественного определения с возможностью качественного подтверждения. Метод тандемной жидкостной хромато-масс-спектрометрии, с квадрупольным масс-спектрометром, выступающим в роли масс-анализатора, является методом выбора и обладает всеми перечисленными выше характеристиками. Для масс-спектрометров характерна не только высокая чувствительность и воспроизводимость анализа, но и широкий набор методик, которые позволяют анализировать многие классы соединений в сочетании с различными хроматографическими методами и автоматизированными системами пробо-подготовки.

Наиболее ярким примером применения масс-спектро-метрии является быстрое и одновременное определение большинства стероидных гормонов (включая экзогенного происхождения). Это позволяет контролировать нарушение стероидо-генеза при различных эндокринных заболеваниях, а получение характеристических хроматографических стероидных профилей крайне важно для постановки точного диагноза.

Определение уровней аминокислот и ацилкарнитинов для неонатального скрининга в крови (для исследования используют пробу крови на фильтровальной бумаге) методом тандемной масс-спектрометрии помогает исключить нарушения обмена аминокислот и органических кислот, нарушения цикла мочевины и митохондриальные болезни. Определение ацилкарнитина и ацилглицина требуется, прежде всего, при диагностике дефицита карнитина, нарушений окисления жирных кислот, нарушений метаболизма органических кислот. Ацилкарнитин и ацилглицин образуются при связывании промежуточных продуктов метаболизма с карнитином и глицином и накапливаются чаще всего в период острых метаболических расстройств.

Тандемная масс-спектрометрия как метод скрининга, позволяющий выявлять одновременно широкий ряд врожденных ошибок метаболизма (более 40 нарушений), был введен в ряде западных стран. Массовое обследование новорожденных позволяет рано, на бессимптомной стадии, начать лечение, предупредить необратимое поражение нервной системы и другие тяжелые последствия.

В докладе рассмотрены основные достижения и тенденции последних лет в области клинической масс-спектрометрии. Проведен сравнительный анализ основных современных методов.

Д.Г. Гилязова. Высокочувствительное обнаружение антигенов возбудителей инфекций ЖКТ в кале иммуно-хемилюминесцентным методом. ООО «Текан»

Лабораторная диагностика инфекций ЖКТ преимущественно основывается на идентификации возбудителя в кале культуральным методом или путем обнаружения его генетического материала методом ПЦР или антигенов различными вариантами иммунохимических методов (ИФА, иммуно-хроматография и т.д.). Иммунохроматографические методы, несмотря на свою дешевизну, характеризуются низкой специфичностью. Внедрение ИФА-тестов в лабораторную практику позволило существенно повысить аналитические характеристики выявления антигенов возбудителей инфекций. На смену ИФА-диагностике многих инфекционных и неинфекционных показателей давно пришел иммунохеми-люминесцентный анализ (ИХЛА) как более надежный, с точки зрения получаемых результатов, и удобный в работе. Однако ИХЛА-диагностика кала на наличие инфекционных антигенов до недавнего времени была представлена единичными тестами.

В 2012 г. итальянская компания DiaSorin выпустила свой первый тест для обнаружения антигенов Helicobacter pylori в кале методом ИХЛА с помощью анализатора Liaison, который по своей чувствительности не уступает мочевинному дыхательному тесту, наиболее чувствительному из всех не-инвазивных методов диагностики инфекции H. pilori. С тех пор линейка тестов пополнилась тест-системами для обнаружения глутаматдегидрогеназы (ГДГ), а также токсинов A и B Clostridium difficile, при этом первая тест-система предназначена для скрининга проб на наличие бактерий, так как ГДГ является универсальным индикатором клостридий, а вторая тест-система позволяет дифференцировать токсические формы бактерий. Также среди доступных тест-систем -тесты для выявления ротавируса и токсинов энтерогеморра-гической Escherichia coli. Все тест-системы характеризуются высокой чувствительностью и специфичностью к выявляемым антигенам, и при этом позволяют получить результаты анализа в течение непродолжительного времени: 30-45 мин в зависимости от параметра.

Помимо высоких аналитических показателей данные тест-системы позволяют лаборатории значительно упростить манипуляции с не самым приятным объектом, как кал: все тест-системы снабжены одноразовыми устройствами для экстракции кала и растворами для экстракции. Для получения экстракта достаточно поместить пробу в устройство, добавить соответствующий раствор, тщательно перемешать содержимое с помощью вортекса и дважды центрифугировать его для разделения жидкого экстракта от твердых частиц кала. Часть устройства с экстрактом устанавливается непосредственно в анализатор, подобно обычной пробирке, тогда как часть с остатками кала должна быть утилизирована. Вся процедура пробоподготовки занимает не более 15 минут. Компания DiaSorin планирует расширить панель тестов в кале и в 2014 г. к выпуску заявлены тест-системы на аденовирус и кальпротектин, а затем и тест-системы на Campylobacter, паразитарные инфекции, скрытую кровь в кале и др.

Читайте также:  Увеличение рогов головного мозга у новорожденного

клиническая лабораторная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний

И.С. Родюкова. Биомаркеры в неотложной кардиологии: вопросы и ответы. ГБОУ ВПО Московский медико-стоматологический университет; РОТАНА (Меди-Линк)

В условиях высокой коморбидности неотложные состояния в кардиологии требуют дополнительных методов диагностики. Использование современных биомаркеров некроза миокарда (тропонина 1, миоглобина и МВ КФК), сердечной недостаточности (В-натрийуретического пептида), в ряде случаев Д-димера, позволяют своевременно назначить лечение и определить тактику ведения кардиологических

пациентов. В нашем исследовании у пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и/или одышкой с предварительным диагнозом ОКС (острый коронарный синдром) была использована мультимерная стратегия экспресс-диагностики Triage,что позволило на 3,6 часа быстрее установить клинический диагноз, уменьшить количество койко-дней непрофильных больных в КРО. Ухудшение функции сердца часто приводит к повреждению почек и развитию острой почечной недостаточности, мультимаркерная стратегия совместно с определением маркера острой почечной недостаточности

NGAL позволяет в кратчайшие сроки определить характер повреждения почек и миокарда и приводит к раннему адекватному лечению и улучшению исходов у кардиологических больных.

ММ. Федорова1, М.Х. Макоева1, А.П. Ройтман1, В.В. Долгов’, Н.Н. Абрашкина1, А.Г. Автандилов1, С.П. Семитко2. Динамика и прогностическое значение мозгового натрий-уретического пептида и C-реактивного белка при остром инфаркте миокарда в зависимости от тактики лечения. ТБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва; ГУЗ ГКБ № 81, ДЗ г Москвы

C-реактивный белок (СРБ) и мозговой натрийурети-ческий пептид (NBP) и его фрагмент — N-концевой неактивный фрагмент мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) занимают особое место в стратификации риска развития осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Цель исследования — сравнить динамику изменений концентрации NT-proBNP, СРБ и диастолической функции ЛЖ у больных ОИМ после эндоваскулярного вмешательства, тромболитической терапии и их комбинации.

Исследование проведено с участием 102 больных ОИМ с подъемом сегмента ST (ОИМпST) до 6 ч от начала заболевания. Средний возраст составил 48,5 ± 6,9 лет (от 25 до 60 лет). Все больные разделены на 3 группы: в I группу включены 40 больных ОИМпST с первичным стентирова-нием, во II группу — 32 больных ОИМпST с отсроченным стентированием в течение 24 ч после эффективной тром-болитической терапии (ТЛТ), в III группу — 30 больных ОИМпST с эффективной ТЛТ без эндоваскулярного вмешательства.

Всем больным проведено доплер-эхокардиографическое (доплер-ЭХОКГ) исследование с оценкой диастолической функции ЛЖ на 1-е и 7-е сутки ОИМ. Для ее оценки использовалось соотношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ (E/A). В каждой группе у 20 больных (всего 60) на 1-е, 3-и и 7-е сутки ИМ осуществляли взятие крови в стерильных условиях для последующего определения уровня СРБ и NT-proBNP в динамике.

По данным сравнительного анализа доплер-ЭХОКГ на 1 сут ИМ в I группе пациентов развивался наиболее благоприятный — I тип диастолической дисфункции — замедление релаксации ЛЖ (E/A = 0,9 ± 0,04). Тогда, как во II (E/A = 1,1 ±0,05) и III (E/A = 1,1 ± 0,06) группах уже к концу первых суток ИМ, несмотря на эффективную ТЛТ, формировался «псевдонормальный» тип диастолического наполнения ЛЖ. На 7 сут исследования в I (E/A = 1,17 ± 0,04, (p 0,05)) группах пациентов также регистрировался «псевдонормальный» тип диастолического наполнения ЛЖ. В III группе больных к 7 сут течения ИМ выявлено нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ по прогностически неблагоприятному — рестриктивному типу (E/A = 1,5 ± 0,1, (p 0,05). Во II группе значения NT-proBNP в 1-е сутки соответствовали 493,5 ± 133 пг/мл, на 3-и сутки 567 ± 110 пг/мл, на 7 сут 511 ± 87 пг/мл (p > 0,05). В III группе значения NT-proBNP в 1-е сутки составили 475 ± 96,4 пг/мл, на 3-и сутки 450 ± 11,9 пг/мл, на 7-е сутки 926 ± 306 пг/мл (p > 0,05).

Динамика NT-proBNP находится в зависимости от способа восстановления коронарного кровотока и соответствует типам диастолической дисфункции ЛЖ. Превышение NT-proBNP более 500 пг/мл может служить критерием появления первых признаков раннего постинфарктного ремодели-рования ЛЖ у больных ОИМ^Т

Высокие значения СРБ и замедленное его снижение у больных с отсроченным стентированием в течение суток могут быть связаны, как с длительной резидуальной ишемией, так и с поддержанием воспалительного ответа из-за механи-

ческого повреждения атеросклеротической бляшки.

В.В. Дорофейков, Ю.П. Милютина, Л.В. Прокопова, М.Ю. Ситникова, Е.В. Щляхто. Современные предикторы оценки тяжести систолической сердечной недостаточности ST2 и BNP у пациентов, жителей Северо-Западного региона России. ФГБУ «ФМНЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России, НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта СЗО РАМН, Санкт-Петербург

В каждодневной клинической практике для врача-клинициста одной из основных задач является максимально точная оценка тяжести состояния пациента и дальнейшее своевременное оказание высокотехнологичной медицинской помощи. Выявление достоверно значимых маркеров тяжести течения систолической сердечной недостаточности предшествует разработке региональных шкал прогнозирования.

Цель — оценить вклад современных прогностических показателей в структуре портрета пациента с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) — жителя Северо-Западного региона России.

Проспективное исследование 83 пациентов, наблюдающихся кардиологом, специалистом по сердечной недостаточности в Центре им. В.А. Алмазова. Критерии включения -пациенты с ХСН II-IV функционального класса (ФК) с фракцией выброса менее 40%, в возрасте до 65 лет, подписавшие добровольное согласие на участие в исследовании. В ходе обследования проанализирована прогностическая значимость 130 параметров, в том числе концентрация NT-proBNP (Roche, Швейцария), ST2 (Critical Diagnostics, США) в плазме крови, показатели кардиореспираторного теста. Данные о реальной выживаемости пациентов получены в ходе телефонного опроса спустя 1 год после включения в исследование. Полученные данные обработаны с помощью программы STATISTICA 6.

76% (n = 63) составили мужчины, 24% — женщины. Функциональный класс ХСН в среднем достигал 2,7 ± 0,7, распределение по шкале ФК ХСН (I:III:IV) — 34%:55%:13%. Ишемическая этиология ХСН диагностирована у 55% (n = 46) пациентов. Показатели эхокардиографии: фракция выброса по Simpson 25 ± 8,5%, индекс конечно-диастолического объема левого желудочка 126,9 ± 39,4 мл/м2, индекс конечно-систолического объема левого желудочка 91,9 ± 39,4 мл/м2. В течение 1 года летальные исходы зафиксированы у 10% больных (n = 8). Трансплантация сердца выполнена 4 пациентам, двум пациентам имплантирована система EXCOR. Группа умерших пациентов отличалась большей частотой дыхательных движений (p = 0,009), меньшей концентрацией альбумина (p = 0,04), высоким содержанием NT-proBNP (p = 0,03), ST2 (p = 0,005) в крови, более высоким индексом массы миокарда (p = 0,02), низким потреблением кислорода на пике нагрузки (VO2 peak) (p = 0,00001), ST2 коррелировал с уровнем мочевой кислоты, r = 0,38 (p = 0,05), креатинина (r = 0,34, p = 0,05), скоростью клубочковой фильтрации (r = -0,3, p = 0,05), альбумина (r = -0,3, p = 0,05); концентрацией BNP (r = 0,48, p = 0,05); VO2 peak (r = -0,56, p = 0,05).

ST2 — мощный предиктор оценки тяжести систолической сердечной недостаточности у пациентов Северо-Западного региона России, сопоставимый по значимости с уже доказанными предикторами: концентрацией мозгового натрийурети-ческого пропептида и показателем максимального потребления кислорода (VO2 peak).

Е.А. Павловская, А.Г. Автандилов, М.М. Федорова, А.П. Ройтман, В.В. Долгов. Изменение гемодинамики и маркеров системного воспаления при восстановлении ритма у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Фибрилляция предсердий наиболее распространенное нарушение ритма. При фибрилляции предсердий значительно ухудшается качество жизни пациентов, повышается риск развития тромбоэмболических осложнений, снижается толерантность к физической нагрузке. Считается, что

возникновению и поддержанию данного нарушения ритма сердца способствует воспаление, оксидативный стресс, эндотелиально-эндокардиальная дисфункция, ишемия. В некоторых исследованиях показано, что уровень С-реактивного белка (СРБ) тесно коррелирует с объемом левого предсердия, что позволяет предположить связь между воспалением и ремоделированием левого предсердия. Была предложена теория о том, что воспаление влияет на ремоделирование за счет активных форм кислорода. Установлено, что СРБ может способствовать образованию активных форм кислорода за счет изменения гомеостаза антиокислительных ферментов в клетках эндотелия. Свободные кислородные радикалы активируют матриксные металлопротеиназы, что приводит к нарушению баланса между накоплением и разрушением внеклеточного матрикса. Это, в свою очередь, увеличивает фиброз левого предсердия с последующей дилатацией и потерей функции.

Цель работы — оценить изменения гемодинамики и значений маркера системного воспаления после восстановления синусового ритма у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

В исследование были включены 50 пациентов с пароксиз-мальной формой фибрилляции предсердий на фоне ИБС без признаков ХСН. Из исследования были исключены пациенты с заболеваниями, которые могли повлиять на уровень лабораторных маркеров (пневмония, обострение хронических инфекций). Средний возраст составил 65 ± 2 года. Всем пациентам проводилось ЭКГ, эхокардиографическое исследование и суточное мониторирование ЭКГ, динамическое исследование hsCRP и ЫТ-ргоВЫР в момент поступления в стационар с пароксизмом фибрилляции предсердий и после проведенного лечения. После курса проведенного лечения амио-дароном (по стандартной схеме) и триметазидином (35 мг 2 раза в день) через 8 нед пациенты были разделены на 2 подгруппы. В подгруппу «а» вошли пациенты, у которых пароксизмы не регистрировались при повторном суточном мони-торировании ЭКГ (п = 44), а в подгруппу «б» были включены пациенты с продолжающимися пароксизмами фибрилляции предсердий (п = 6).

Исходно среднее значение диаметра левого предсердия составило 43,6 мм. Отмечалось повышение систолического давления в ЛА до 30,5 мм рт. ст. Фракция выброса составила 61,1%. Отмечалось повышение уровня hsCRP до 2,7 мг/л и ЫТ-ргоВЫР до 721 пг/мл. После проведенного курса терапии амиодароном и триметазидином в подгруппе «а» произошло достоверное уменьшение размеров ЛП до 41,7 мм (/>

«>

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью Артерио.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только Артерио (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт Артерио.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии Артерио действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш Артерио! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал Артерио пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и Артерио, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector