Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — опасное сердечное заболевание, которое при неоказании своевременной помощи ведет к смерти пациента. Суть его заключается в том, что в результате проблем с сосудами, а именно их закупорки тромбами, нарушается поступление крови к тканям сердца, и происходит их некроз, то есть отмирание. Грамотная медицинская помощь, оказанная в первые полчаса после появления признаков инфаркта, может спасти жизнь больного. Важная функция в оказании помощи отведена правильной постановке диагноза, которая невозможна без лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Методы исследования при инфаркте миокарда

При подозрении на инфаркт миокарда первое, что необходимо сделать для спасения пациента — вызвать скорую помощь. Ведь через 30-40 минут после прекращения поступления крови к тканям начинается их отмирание, что не поддается лечению и может иметь смертельный исход.

После поступления больного в лечебное учреждение и оказания ему первой помощи врачи прибегают к ряду манипуляций, направленных на подтверждение либо опровержение диагноза. Можно выделить лабораторную и инструментальную диагностику инфаркта миокарда.

Применяемые методы постановки диагноза:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • тест на содержание тропонинов;
  • анализ мочи;
  • электрокардиография;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца (эхокардиограмма);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитнорезонансная томография;
  • сбор анамнеза;
  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация;
  • измерение температуры тела;
  • контроль артериального давления.

Среди всех методик лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда играет ведущую роль, поскольку при наличии поражения тканей сердца состав крови значительно меняется.

Биохимия крови

При инфаркте миокарда происходит отмирание мышечных клеток сердца, что приводит к попаданию в кровь особых веществ, концентрация которых в крови здорового человека минимальна. Для диагностики инфаркта миокарда необходимо определение содержания этих специфических маркеров.

Вещества, указывающие на некроз сердечной мышцы:

  • КФК (креатинфосфокиназа) — неспецифичный маркер, характерный для любого, самого минимального мышечного повреждения;
  • МВ-КФК (креатинфосфокиназа-МВ) — также может быть повышен при других травмах, поэтому стоит учесть, что на инфаркт миокарда наличие этого вещества будет указывать при резком увеличении его концентрации;
  • миоглобин — мышечный фермент, количество которого в крови превышает норму в 10 раз уже через 4-8 часа после начала процесса отмирания;
  • аспартатаминотрансферазы — появляются не ранее, чем через 8 часов после некроза, с большей вероятностью помогут в диагностике крупноочагового инфаркта;
  • аланинаминотрансферазы — количество увеличивается через сутки после приступа, повышение концентрации характерно также для проблем с печенью;
  • лактатдегидрогеназы — максимальное количество вещества наблюдается только через 6 дней после инфаркта миокарда;
  • тропонин-Т — кардиоспецифический маркер, который определяется в крови уже через 2-3 часа после приступа, количество его постоянно увеличивается и достигает максимальной отметки через 10 часов после инфаркта, при этом до недели может сохраняться на довольно высоком уровне;
  • тропонин-I — белок, появляющийся в крови практически сразу после начала некроза, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.

Благодаря своей специфичности тропонины позволяют не только диагностировать ранний инфаркт, но и спрогнозировать вероятность выживания больного, выбрать оптимальную схему его лечения, а при своевременно проведенном исследовании и предугадать возникновение приступа.

Общий анализ крови

Помимо анализа на биохимию лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови. Хотя этот метод не выявляет специфичных маркеров, но благодаря ему можно выявить признаки, характерные для воспалительного процесса.

Показатели ОАК при лабораторной диагностике инфаркта миокарда:

  • рост СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов);
  • изменение формулы крови (палочкоядерный сдвиг);
  • анэозинофилия (отсутствие эозинофилов);
  • увеличение количества тромбоцитов, если приступ спровоцирован тромбом и повышенной свертываемостью крови;
  • рост числа белых клеток крови благодаря повышению содержания нейтрофилов.

Для увеличения вероятности благоприятного прогноза все исследования важно провести в первые часы после первых симптомов заболевания.

Экспресс-метод

Для облегчения лабораторной диагностики инфаркта миокарда, особенно при неопределенных результатах других исследований, широко используется тропониновый тест, который является экспресс-методом в определении некроза сердечной мышцы.

Он представляет собой тест-полоску со специальным индикатором, на который необходимо нанести несколько капель крови больного, после чего остается оценить результат в соседнем окошке теста. Две окрашенные полосы говорят о подтверждении диагноза, одна опровергает предположение по поводу некроза.

Анализ мочи

Анализ мочи не является специфическим методом исследования при диагностике инфаркта миокарда и стенокардии. Эта методика используется для обнаружения сопутствующих осложнений.

Об осложнениях в работе почек говорят следующие показатели:

  • лейкоцитоз;
  • следы крови;
  • присутствие эритроцитов.

При уменьшении количества выделенной за сутки мочи можно говорить о скоплении продуктов распада тканей сердечной мышцы.

Важность электрокардиограммы

Методы диагностики инфаркта миокарда не ограничиваются лабораторными исследованиями. Более того, без осмотра и инструментальной диагностики поставить диагноз было бы очень сложно.

Одним из методов постановки этого диагноза является электрокардиография — методика, позволяющая быстро и точно получить данные о работе сердечной мышцы. В случае возникновения некроза при помощи ЭКГ можно:

  • подтвердить диагноз;
  • определить стадию поражения;
  • выявить место возникновения некроза;
  • выбрать оптимальные методы лечения;
  • спрогнозировать осложнения.

Стадии инфаркта миокарда:

  1. Острая. Первая стадия патологии, которая диагностируется на 1-3 дни после приступа.
  2. Подострая. Может продолжаться до 7 недель после начавшегося некроза, но, как правило, заканчивается уже через 3 недели.
  3. Рубцевания. Третья стадия не имеет четких границ во времени, в среднем длится до 3 месяцев.

Наиболее точно можно диагностировать крупноочаговые поражения, то есть отмирание тканей, значительное по площади. В других случаях, а также при различных особенностях протекания болезни (например, если присутствуют застарелые рубцы), могут возникнуть проблемы в диагностике инфаркта миокарда, клинические рекомендации в подобных ситуациях предусматривают другие методы исследований.

Проведение рентгенографии

Рентген органов грудной клетки применяется не столько для диагностики инфаркта миокарда, сколько для определения и прогнозирования осложнений после перенесенного приступа.

  • наличие либо отсутствие отека легких, который характерен при проблемах с сердцем;
  • кровоток в легких и легочной артерии;
  • четкость сосудистого рисунка;
  • расслоение стенок аорты.

Точность рентгенографии при омертвении сердечных тканей не превышает 40 %, поэтому при инфаркте миокарда, клиника и диагностика которого часто вызывает много споров, полагаться только на этот метод недопустимо.

Осмотр пациента

Помимо лабораторных методов диагностики инфаркта миокарда и выше перечисленных инструментальных, в медицине широко применяются и другие способы постановки этого диагноза.

Осмотр пациента — самый простой метод исследования, к которому врач может приступить сразу после приезда на вызов. Не требуя дополнительных приспособлений, эта методика включает в себя целый ряд манипуляций, направленных на распознавание некроза сердечной мышцы на ранних этапах.

Методы физикального осмотра в рамках клинической диагностики инфаркта миокарда:

  1. Сбор анамнеза. Для получения полной картины заболевания доктору необходимо собрать анамнез — получить информацию о симптомах нынешнего состояния, перенесенных заболеваний в прошлом.
  2. Метод пальпации. Для проверки правильности работы сердечной мышцы проводится пальпация точки миокарда, смещение которой говорит о нарушениях в функционировании сердца. При помощи этого же метода измеряется частота пульса больного, проверяются лимфоузлы на наличие гипертрофии.
  3. Перкуссия или простукивание грудной клетки для определения сердечных границ. Высокая диагностическая точность метода заключается в том, что при инфаркте миокарда наблюдается дилатация левого желудочка сердца (он увеличивается в объеме), что вызывает смещение границ сердца в левую сторону.
  4. Аускультация. Эта процедура заключается в прослушивании грудной клетки пациента при помощи стетофонендоскопа. При этом оценивается ритм работы сердца, наличие шумов, ослабленных тонов, что свойственно инфаркту.
  5. Измерение температура тела. Как правило, при инфаркте миокарда у больного наблюдается субфебрильная температура в пределах 37,1-37,4 °С.
  6. Изменения в артериальном давлении также могут говорить об омертвении миокарда. Так как из-за некроза насосная функция сердца ослабевает, давление падает в среднем на 10-15 мм рт. ст.
Читайте также:  Что можно есть при холестерине список продуктов

Лабораторные методы исследования инфаркта миокарда способны показать полную картину заболевания, но чаще всего их невозможно провести сразу после приступа. В ситуациях, когда диагноз необходимо поставить как можно быстрее, на помощь приходит осмотр больного.

УЗИ сердца

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиограмма (ЭХОКГ) — обязательный диагностический метод при инфаркте миокарда и любых других сердечных заболеваниях. Его важность объясняется высокой точностью проводимых исследований.

При помощи ЭхоКГ можно установить:

  • степень поражения сердечной мышцы и сердечной сумки (перикарда);
  • место расположения некроза;
  • сбои в работе клапанов сердца;
  • состояние сосудов, поддерживающих работу сердечной мышцы;
  • присутствие в них тромбов;
  • давление в камерах сердца.

Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть состояние сердца на текущий момент, но и оценить вероятность осложнений и составить прогноз качества жизни пациента в будущем.

Другие методы исследований

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда, дополненная инструментальными методами, практически всегда дает полную картину протекания заболевания и его осложнений. Но иногда для уточнения диагноза применяются и другие методы:

  1. Сцинтиграфия миокарда. Методика заключается в визуализации места расположения некроза тканей сердца. Для проведения процедуры осуществляется ввод радиоактивных изотопов в кровоток пациента, которые имеют свойство накапливаться в местах омертвения тканей. Процедура проводится в случаях трудностей в расшифровке результатов электрокардиограммы.
  2. Коронарография — рентегнографическое исследование кровотока человека, при котором в сосудистую систему вводится контрастное вещество. Процедура может повлечь за собой целый ряд осложнений (кровотечения, аллергические реакции, попадание инфекции, снижение степени проходимости сосудов). В связи с этим к больным, которым назначается это исследование, подходят очень избирательно. Показанием для проведения коронарографии могут быть серьезные пороки сердца, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок или частая стенокардия после перенесенного ИМ.
  3. МРТ. Магнитно-резонансная томография отличается высокой диагностической точностью и позволяет распознать мельчайшие участки поражения тканей сердечной мышцы, а также увидеть тромбы и в целом оценить состояние сосудов. К сожалению, эта процедура редко применяется в современной медицине по причине ее высокой стоимости.

Диагностика на разных стадиях болезни

Успешность диагностики и лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от корректного определения стадии заболевания. На каждой из них показатели исследований будут кардинально отличаться.

Признаки инфаркта миокарда, характерные для острейшего периода:

  • сильная боль и ощущение жжения за грудной клеткой;
  • боль чувствуется также в левой руке;
  • аритмия (нарушение ритма сердца);
  • головокружение;
  • ЭКГ показывает закупорку коронарных сосудов;
  • лабораторная диагностика инфаркта миокарда фиксирует увеличение количества миоглобина в 15-20 раз.

Во время острой стадии:

  • на результатах электрокардиограммы отмечается образование зубца Q, изменяется амплитуда сегмента ST;
  • в крови повышается скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула сдвигается влево;
  • растет число эозинофилов;
  • биохимия крови отличается увеличением тропонинов Т и I, а также белков КФК и КФК-МВ.

Характерными признаками подострой стадии являются:

  • появление четких контуров у зоны ишемии;
  • уменьшение миоглобина и креатинфосфокиназы по результатам биохимического анализа крови;
  • высокое содержание тропонина Т и тропонина I.

Последняя стадия характеризуется образованием рубца на месте поражения. Восстановление после инфаркта может длиться до 6 месяцев, после чего работоспособность органа останется сниженной из-за уменьшения числа клеток, способных выполнять свою функцию. Для предупреждения инфаркта миокарда или его рецидива необходимо заниматься профилактикой недугов сердечно-сосудистой системы.

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении:
• неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда
• гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с:
•распадом мышечных волокон
•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь
•местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать):
• повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
• лейкоцитоз , не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
• анэозинофилия
• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево
• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

. длительное сохранение — более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)
• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)
• аспартатаминотранферазы (АсАТ)
• тропонина
• миоглобина

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии; после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

. следует помнить — любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК; в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

Динамика МВ-КФК при остром инфаркте миокарда:
•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать
•через 10–12 часов достигает максимума
•через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Читайте также:  Медицина болезнь паркинсона признаки заболевания

Динамика КФК при остром инфаркте миокарда:
•к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму
•через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям

. следует помнить — в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (лабораторная норма — оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл); относительное содержание изоферментов ЛДГ устанавливают методом электрофоретического разделения фермента на пленках из ацетата целлюлозы при рН 8,6; окраску производят формазаном. Изофермент ЛДГ1 обладает наибольшей электрофоретической подвижностью)

Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда:
•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности
•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

. следует помнить — активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

Иизофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

аспартатаминотранфераза (АсАТ) (лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л))

Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда:
•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности
•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню

Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

. следует помнить
•при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ
•при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

тропонин (в норме содержание Тропонина I менее 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл)

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
•тропонина С — ответственный за связывание кальция
•тропонина Т — предназначен для связывания тропомиозина
•тропонина I — предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов

. тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови
•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней
•тропонин Т определяется до 14 дней

Присутствие этих изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

. следует помнить — тропонины не являются ранними биомаркерами острого инфаркта миокарда, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови; в этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента острого инфаркта миокарда. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы тропонин не должен определяться в периферическом кровотоке. Его появление – тревожный сигнал о произошедшем некротическом повреждении ткани миокарда. В таком случае патологическим будет являться любой уровень тропонина, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для нормальных показателей контрольной группы.

Таким образом, методика лабораторного определения уровня содержания тропонина в крови обеспечивает широкий спектр уникальных возможностей:
•для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания);
•для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
•для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны
•для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания
•для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда

Лабораторно-диагностический приоритет определения тропонина в крови не умаляет значимости исследования некоторых других биомаркеров. В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

На заметку: для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Миоглобин — это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК. Также, как КФК, уровень миоглобина мо¬жет повышаться в 2 — 3 раза после внутримышечных инъекций, и диагно-стически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз. Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается че¬рез 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго — всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме. Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. Достаточно просто, особенно если не повторять анализ каждые 2 — 3 часа, пропустить пик его концентрации. В этом диагностическая ценность определения миоглобина значительно уступает измерению активности КФК. Не удалось, в отличие от КФК, выявить и взаимосвязь между степенью повышения концентрации миоглобина и размерами инфаркта миокарда. Таким образом, определение уровня миоглобина в крови по своей диагностической значимости уступает анализам, выявляющим активность КФК, а тем более МВ-КФК. Единственно, когда можно отдать предпочтение измерению кон-центрации миоглобина, это случаи поступления больных в стационар менее чем через 6 — 8 часов после начала болевого приступа. Но и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Зато уже сейчас, вероятно, можно сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек его концентрация в моче может быть высокой и у абсолютно здоровых людей.

Читайте также:  Таблетки при варикозном расширении вен нижних конечностей

ПРИНЦИПЫ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

•у пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе
•если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 — 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК
•нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.
•если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса
•если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа
•миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта
•определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ; диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя — должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возмож¬ность инфаркта миокарда
•контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда
•исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания
•исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания
•повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта миокарда, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью
•отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда

В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком.

Постинфарктный период (поздний)

На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия.

Диагностика инфаркта миокарда

При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры.

Экг диагностика инфаркта миокарда

Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения.

Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Отражает резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).

. Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Биохимический анализ сыворотки крови

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:

— распадом мышечных волокон;

— всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

содержание в крови миоглобина (Мг)

содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB1 (сывороточная) и МВ2 (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

Повышение концентрации — начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) имеет множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени — соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.

Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

тропонин С – ответственный за связывание кальция;

тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;

тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

— спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

— пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

— тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью Артерио.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только Артерио (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт Артерио.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии Артерио действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш Артерио! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал Артерио пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и Артерио, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector