Гиперлипидемия
МКБ-10 E 78 78.
МКБ-10-КМ E78.2 , E78.5 , E78.3 , E78.1 , E78.4 и E78.0
МКБ-9 272.0 272.0 — 272.4 272.4
МКБ-9-КМ 272.4 [1]
OMIM 143890
DiseasesDB 6255
MeSH D006949

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965 [2] . Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия OMIM Синонимы Этиология Выявляемое нарушение Лечение
Тип I Первичная гиперлипопротеинемия, Наследственная гиперхиломикронемия Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ — апоС2 Повышенные хиломикроны Диета
Тип IIa 143890 Полигенная гиперхолестеринемия, Наследственная гиперхолестеринемия Недостаточность ЛПНП-рецептора Повышенные ЛПНП Статины, Никотиновая кислота
Тип IIb 144250 Комбинированная гиперлипидемия Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды Статины, Никотиновая кислота, Гемфиброзил
Тип III 107741 Наследственная дис-бета-липопротеинемия Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2) Повышенные ЛППП Преимущественно: Гемфиброзил
Тип IV 144600 Эндогенная гиперлипемия Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад Повышенные ЛПОНП Преимущественно: Никотиновая кислота
Тип V 144650 Наследственная гипертриглицеридемия Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза Повышенные ЛПОНП и хиломикроны Никотиновая кислота, Гемфиброзил

Гиперлипопротеинемия I типа [ править | править код ]

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа [ править | править код ]

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa [ править | править код ]

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Тип IIb [ править | править код ]

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции — 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω3-жирные кислоты). [3]

Гиперлипопротеинемия III типа [ править | править код ]

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %.

Гиперлипопротеинемия IV типа [ править | править код ]

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа [ править | править код ]

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы [ править | править код ]

Другие редкие формы дислипидемий, не входящие в принятую классификацию:

  • Гипо-альфа-липопротеинемия
  • Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)

Нарушения липидного обмена в организме могут быть выявлены путем определения различных показателей содержания липидов в плазме или ее отдельных липопротеидных фракциях. Те или иные отк­лонения показателей липидного состава плазмы крови получили наз­вание дислипопротеидемий. Все дислипопротеидемии могут быть клас­сифицированы следующим образом:

I. Дислипопротеидемии, связанные с нарушениями обмена апо-А- содержащих липопротеидов:

II. Дислипротеидемии, связанные с нарушением обмена апо-В- содержащих липопротеидов:

Среди всех указанных вариантов дислипопротеидемий наиболее распространены гипер--липопротеидемии (гиперлипидемии), среди которых выделяют 5 основных вариантов или типов. [5;1995]

3.1. Гиперлипидемии: классификация по Фредриксону. Взаимосвязь каждого класса со специфическим патологическим процессом.

Гиперлипидемии —это заболевания, при которых в результате нарушения синтеза, транспорта и расщеп­ления липопротеидов повышается уровень холесте­рина (ХС) и/или триглицеридов в плазме крови. Наиболее распространённой классификацией гиперлипидемий является классификация по Фредриксону. (см. табл.1.5.)

Таблица 1.5. Классификация по Фредриксону [12]

Повышен или в норме

Абдоминальные боли Гепатомегалия Липемическая ретинопатия Ксантомы

Повышен или в норме

Ксантомы Ранний атеросклероз

Избыток ЛПНП и ЛПОНП

Ксантомы Ксантелазмы Ранний атеросклероз

Понижен или в норме

Избыток рем-нант хиломик­ронов и ЛППП*

Ожирение Распространенный атеросклероз Ксантомы

Повышен или в норме

Абдоминальные боли Атеросклероз сосудов

Избыток хило­микронов и ЛПОНП

Абдоминальные боли Панкреонекрозы Ожирение Ксантомы

I тип гиперлипопротеидемии —гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипемия; эссенциальная, индуцированная жирами гипертриглицеридемия; болезнь Бюргера —Грюцше) выражается в гипертриглицеридемии при избытке хиломикронов и раз­вивается при недостаточности липопротеинлипазы, обусловленной наследственным дефицитом этого фермента, дефицитом апопротеина С II(Апо С II). Ферментная недостаточность приводит к неполному расщеплению хиломикронов и их накоплению в кровотоке. Заболевание встречается очень редко, проявляется уже в детстве. Ведущими клиническими симптомами являются спленомегалия и рецидивирующие боли в животе, напоминающие острый пан­креатит, эруптивные ксантомы, липемия в сосудах сетчатки, Уровень триглицеридов в плазме повыша­ется до 50—100ммоль/л. После ограничения пище­вых жиров в течение 10—14дней происходит про­грессирующая нормализация лабораторных пара­метров и состояния. Диагноз обоснован, если актив­ность липопротеинлипазы составляет менее 10%его нормального содержания. Дифференциальный диаг­ноз проводится с гиперлипидемией Vтипа. Прогноз в общем благоприятный, если не считать предраспо­ложения к панкреатиту. Основное направление лече­ния —снижение образования хиломикронов за счет ограничения потребления жиров в день.

Читайте также:  Как поднять давление народными средствами при гипотонии

II тип гиперлипопротеидемий —семейная гиперхолестеринемия (множественная бугорчатая ксантома) —подразделяется на 2подтипа:IIа, IIб.При IIа типе повышается уровень ХС ЛПНП, а приIIб типе это дополняется умеренной формой гипертриглицеридемии за счет возрастания содержания ЛПОНП. Наи­более тяжелой формой является гомозиготная гиперхолестеринемия (частота составляет 1 : 1 000 000), при этом уровень ХС плазмы достигает 12— 25ммоль/л. При гетерозиготной форме, частота которой 1 : 500,уровень холестерина колеблется в пределах 6—13ммоль/л. При гомозиготной форме отсутствуют рецепторы для ЛПНП, а при гетерози­готной форме —число их снижено. В норме ЛПНП связываются с рецепторами, поглощаются клетка­ми; включаются в лизосомы, где белки разрушаются, а высвободившийся ХС подавляет активность основ­ного фермента синтеза холестерина гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы). При дефиците рецепторов активность этого фермента не подавляется, что ведет к повышенному синтезу холестерина.

Клинические признаки заболевания проявляют­ся на 2—3—4-м десятилетии жизни и зависят от уровня ХС в плазме. Наиболее типичными клини­ческими проявлениями являются кожные ксантомы, которые обычно расположены на коже разгибательных поверхностей суставов, в области ягодиц, шеи, подбородка. Часто встречаются сухожильные ксан­томы. Преимущественная локализация их на ахилловом сухожилии, сухожилиях разгибателей ладо­ней и стоп. Офтальмологические изменения харак­теризуются роговичными липемическими дугами, периорбитальными ксантелазмами. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы определяются развитием коронарного атеросклероза: появляются боли стенокардитического характера. По данным эхокардиографии обнаруживается стеноз аорты, утол­щение створок аортальных клапанов. Ангиография выявляет неравномерное сужение и воронкообразную деформацию проксимальной части венечных арте­рий. Прогрессирование атеросклеротического про­цесса способствует развитию инфаркта миокарда. Прогноз при данной форме гиперлипидемии зависит от степени поражения сосудистого русла атеросклеротическим процессом. Лечение, как правило, вклю­чает комбинированную лекарственную терапию на фоне диеты.

При III типе гиперлипопротеидемийнакопление ремнант хиломикронов и ЛППП приводит к увеличению содержания ХС и триглицеридов. Нарушения липидного обмена при этом типе гиперлипидемии обус­ловлены наследственным дефектом апопротеина Е, который обычно сочетается с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом. Частота встречаемости III типа гиперлипопротеидемии 1 : 5000.Клинические проявления замечены после 20лет. Отличительной особенностью является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла. Наряду с симптоматикой ишемической болез­ни сердца (ИБО) имеются признаки поражения периферических сосудов, нередко с явлениями пере­межающейся хромоты, напоминающие симптомы облитерирующего эндартериита. Характерно нали­чие кожных ксантом желтого или оранжевого цвета с локализацией на ладонях, в области локтей, коленей, ягодиц и реже на сухожилиях. Часто у больных встречается нарушение толерантности к углеводам: нагрузка углеводами приводит к резкому возрастанию уровня триглицеридов в плазме. Лече­ние сводится к устранению любых причин, отягоща­ющих заболевание (гипотиреоз, диабет, ожирение), назначению гиполипемических препаратов.

Повышение содержания триглицеридов в сыво­ротке крови, взятой у пациентов с IV типом гиперли­пидемии, обусловлено накоплением ЛПОНП, часто сопровождающимся умеренной гиперхолестеринемией при нормальной концентрации ХС ЛПНП. Часто­та встречаемости этого заболевания в популяции0,2—0,3%.Клинические проявления комбиниро­ванной семейной гипертриглицеридемии обычно наблюдаются у взрослых и характеризуются атеро­склеротическим поражением коронарных и перифе­рических сосудов. Возможно развитие панкреатита, проявляющегося приступами абдоминальных болей и диспепсическими явлениями. Для больных гипертриглицеридемией типична особенность жировой про­слойки лица и области шеи —так называемое «лицо Луи-Филиппа».Кожные проявления —ксантомы — встречаются нечасто. У большинства пациентов имеется нарушение толерантности к глюкозе. Основ­ные направления лечения сводятся к соблюдению модифицированной жировой диеты, направленной на нормализацию веса тела, ограничению сахара и избытка алкоголя, поощрению физической активно­сти. При неэффективности может потребоваться лекарственная терапия.

Причиной выраженной триглицеридемии при V типе гиперлипопротеидемииявляется избыток и хиломикронов, и ЛПОНП. В отличие от гиперлипо­протеидемии Iтипа данное нарушение редко прояв­ляется в детстве. Клинические проявления семейной гипертриглицеридемии мало отличаются от клиники гиперлипопротеидемии IVтипа. Также заболевание проявляется на 2—3-м десятилетии жизни ожирени­ем, появлением эруптивных ксантом. На переднем плане стоит более выраженный абдоминальный син­дром, сопровождающий тяжелое течение панкреати­та, вплоть до развития панкреонекроза. При этом типе гиперлипопротеидемии снижена толерантность как к жирам, так и к углеводам. Гиперлипопротеидемия Vтипа является вторичным фактором риска развития атеросклероза за счет накопления ЛПОНП.

Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемии может формироваться как при первичной, так и вторичной патологии. Среди причин вторичных ги­перлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение.

Упомянутые 5типов гиперлипопротеидемии не исчерпывают всего разнообразия нарушений липид­ного обмена. Прежде всего это касается такой доволь­но частой формы нарушений, для которой характер­но снижение ХС-ЛПВП. При этом гиперлипопротеидемия как таковая отсутствует, может даже наблю­даться снижение уровня ОХ, однако в липидном составе крови может определяться атерогенный сдвиг. Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП. В норме он не должен превышать 4,0,у детей — 2,0.Таким образом, термин гиперлипопротеидемия не является все охватывающим для характеристики сдвигов в липидном составе, поэтому более правильно пользо­ваться термином дислипидемия (дислипопротеидемия).

Многообразие типов дислипопротеидемий и их клинических проявлений указывает, что нарушение липидного гомеостаза может происходить на любом уровне, следовательно не может быть стандартного подхода к лечению этой категории больных. Необхо­димо индивидуализировать коррекцию дислипопротеидемии в зависимости от типа нарушения липидного обмена, клинического варианта течения. Цель лечения —свести к минимуму риск развития атеро­склероза сосудов, ИБС и панкреатита.

Лечение гиперлипидемий всегда начинается с диеты. Основными принципами гиполипидемической диеты являются: снижение веса при его избытке;обеспечение общей калорийности диеты на 55% углеводами, 10—15%белками и до 30%жирами, а именно по 10%насыщенных, мононенасыщен­ных и полиненасыщенных жирных кислот, ХС менее300мг/день и 35мг/день клетчатки, получаемой в основном в виде бобовых, а также других овощей и фруктов. Если стандартная диета не эффективна, то потребление жира следует снижать до 20-25%,а ХС -до 150мг/день и меньше. [12]

Читайте также:

  1. Европейский союз
  2. Економічні наслідки інтеграції країн
  3. Жизнь и творчество Набокова Владимира Владимировича
  4. Корректор О. Н. Картамышева
  5. Лекция 6. Человек как общий знаменатель культуры
  6. Объект и предмет ландшафтоведения
  7. Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках организма, метаболизм арахидоновой кислоты
  8. Развитие менеджмента в России
  9. Самое главное о переговорах
  10. ТЕМА 1. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПСИХОФИЗИОЛОГИИ
  11. Факторы повышенного риска ИБС
Читайте также:  Как повысить уровень железа в организме человека
Тип, относительная частота Липид, вызывающий гиперлипидемию Лабораторные данные Первичные гиперлипидемии Вторичные гиперлипидемии
Тип I, 1% Преимущественно триглицериды Гиперхиломикронемия, недостаточность ЛПЛазы Семейная недостаточность ЛПЛазы Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно контролируемый сахарный диабет
Тип II а, 10% Холестерин Увеличено содержание ЛПНП Семейная гиперхолестеринемия Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия, острая порфирия, идиопатическая гиперкальциемия
Тип II b, 40% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛПНП и ЛПОНП Семейная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Нефротический синдром, сахарный диабет
Тип III, 1% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛППП Семейная дисбеталипопротеинемия Сахарный диабет, гипотиреоз, дисглобулинемия
Тип IV, 45% Триглицериды Увеличено содержание ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность
Тип V, 5% Преимущественно триглицериды, холестерин Увеличено содержание хиломикронов, ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, прием эстрогенов при семейной гипертриглицери-демии

Клинические классификации атеросклероза (А.Л. Мясникова, И.М. Ганджа, А.М. Вихерта) отражают изменения в сосудах, органах и во всем организме на этапах и стадиях развития патологического процесса.

Классификация А.Л. Мясникова (1965) отражает формы атеросклероза по морфологии и происхождению, локализацию атеросклероза, стадию и степень поражения соответствующих органов. Мы используем только отдельные разделы классификации А.Л. Мясникова (по локализации атеросклеротического процесса и динамике его развития).

Выделяют атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга, почечных артерий, мезентериальных, периферических артерий, легочной артерии.

Клинические проявления атеросклероза А.Л. Мясников предлагает разделить на периоды и стадии:

1. Доклинический (скрытый) период:

характерны нервные, вазомоторные и метаболические нарушения.

2. Период с клиническими проявлениями:

· 1 стадия — ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующем органе.

· 2 стадия – тромбонекротическая: мелкоочаговые или крупные некрозы (с тромбозом сосудов или без них).

· 3 стадия – склеротическая (или фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

По общему признанию, классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, что на практике наблюдается, однако, не всегда. Описанные стадии характеризуют, скорее всего, степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)является одним из основных клинических проявлений атеросклероза и может быть определена как заболевание (или группа заболеваний), в основе которого лежит снижение коронарного кровотока (различной степени выраженности) по причине атеросклеротических изменений в коронарных артериях, что приводит к определенным морфологическим изменениям в миокарде, нарушениям в функционировании органов и систем, имеет различные клинические проявления и исходы.

Классификация ИБС (ВОЗ)включает:

Основные формы:

1. Внезапная смерть.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Аритмическая форма.

6. Сердечная недостаточность (как форма ИБС).

Другие клинические проявления:

1. Безболевая форма ИБС.

2. Синдром Х (коронарный).

3. Новые ишемические синдромы — спящий миокард, оглушенный миокард, синдром прекондиционирования и синдром перехаживания (разминки).

Внезапная смерть – смерть по причине сердечного приступа в течение часа от его начала, развившегося в присутствии свидетелей и при исключении других причин, которые могли привести к летальному исходу. В основе внезапной смерти лежит электрическая нестабильность миокарда, а причиной наиболее часто является фибрилляция желудочков.

Стенокардия – форма ИБС, морфологическую основу которой составляют обратимые ишемические изменения миокарда, развившиеся в результате несоответствия между потребностью мышцы сердца в кислороде и его доставкой, что клинически проявляется чаще всего специфическим Геберденовским симптомокомплексом.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся, как правило, по причине тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Постинфарктный кардиосклероз – форма ИБС, отражающая организацию очага некроза и клинические последствия перенесенного ранее инфаркта миокарда.

Аритмическая форма в клиническом диагнозе выставляется в случае, когда ишемия миокарда проявляется только нарушением сердечного ритма или проводимости, или же, когда аритмии и блокады у больного с другими формами ИБС определяют тяжесть его состояния и являются основными клиническими проявлениями.

Сердечная недостаточностьв нашей клинической практике не интерпретируется как форма ИБС.

Безболевая форма ИБС – состояние ишемии миокарда без клинических проявлений (в том числе без болевого синдрома), при котором на ЭКГ могут выявляться признаки снижения коронарного кровотока (изменения сегмента ST и зубца Т), которые уменьшаются или исчезают после курса соответствующего лечения. Чаще всего ассоциируется со стенокардией.

Синдром Х– форма ИБС, которая проявляется типичным болевым синдромом и соответствующими изменениями на ЭКГ у больных с неизмененными коронарными артериями, что подтверждается при коронароангиографии. Считается, что в основе синдрома Х лежат вазоспастические механизмы и нарушения микроциркуляции. Это так называемый периферический (дистальный) тип ИБС.

Новые ишемические синдромы отражают взаимосвязь нарушений локальной сократимости миокарда с его ишемией и некоторые приспособительные (адаптационные) механизмы миокарда при снижении коронарного кровотока. Термин «гибернирующий (спящий) миокард» отражает дисфункцию сократительного миокарда при уменьшении коронарного кровотока при сохраненной жизнеспособности миокарда. Оглушенный миокард проявляется в виде сократительной дисфункции левого желудочка, продолжающейся после восстановления коронарного кровотока. Выделяют различные варианты восстановления сократительной функции миокарда – от быстрого до замедленного (с формированием хронических нарушений). Синдром прекондиционирования (адаптации к ишемии) отражает благоприятное влияние предшествующих эпизодов ишемии на развитие ИМ. В условиях эксперимента после серии окклюзий коронарных артерий (по 5 минут) развивающийся инфаркт был значительно меньше, чем в контрольной группе. Синдром перехаживания (или разминки) развивается, когда приступ стенокардии, возникший при ходьбе, прекращается при продолжении движения (физической нагрузки).

В следующей части лекции подробнее рассмотрим стенокардию.

Наибольшие трудности при усвоении этой темы у студентов возникают, как это ни парадоксально, при изучении клинических проявлений этой формы ИБС, ее классификации и восприятии одного из вариантов – нестабильной стенокардии.

Читайте также:  В областях экваториального климата осадки выпадают

Симптомокомплекс стенокардии,описанный более 200 лет назад Геберденом, включает характеристику болевого синдрома, как минимум, по 8 признакам:

1. Локализация боли (за грудиной, за рукояткой грудины, слева от грудины).

2. Иррадиация боли (в левую руку, под левую лопатку, в левый плечевой сустав, в левую половину шеи, в левую половину нижней челюсти).

3. Характер боли (сжимающая, давящая, жгучая).

4. Продолжительность боли (от нескольких секунд до 20-30 минут, чаще всего 3-5 минут).

5. Причина возникновения боли (физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение, повышение артериального давления, ходьба против ветра, холодное время года).

6. Влияние на боль прекращения физической нагрузки — боль уменьшается или исчезает.

7. Влияние на болевой синдром сублингвального приема нитроглицерина — боль уменьшается или исчезает.

8. Чем сопровождается болевой синдром? Наиболее характерным является чувство страха смерти. Кроме того, болевой синдром может сопровождаться тахикардией или брадикардией, повышением или понижением артериального давления, спастическими болями, потливостью и другими вегетативными проявлениями.

Объективные данные. Стенокардия не имеет каких-либо характерных (присущих только ей) объективных признаков. Может быть тахикардия или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, потливость и другие клинические проявления.

Диагноз стенокардии устанавливается на основании клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Из инструментальных методов исследованиянаиболее часто используются электрокардиография и ее дочерние методы (нагрузочные и фармакологические пробы, мониторирование ЭКГ), эхокардиография, коронароангиография.

Электрокардиография. Маркером ишемии миокарда на ЭКГ является смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии и изменения зубца T (отрицательный, уплощенный или очень высокий положительный). Вне приступа стенокардии изменений на ЭКГ может не быть. В таких случаях выполняются пробы с физической нагрузкой или же фармакологические пробы, а также мониторирование ЭКГ.

Эхокардиографияпозволяет выявить эпизоды нарушения локальной сократимости миокарда в зоне снижения коронарного кровотока в виде гипокинезии.

Коронароангиография позволяет выявить локализацию и степень стенозирования коронарной артерии. Как правило, ишемические изменения в миокарде развиваются, если степень стенозирования коронарной артерии превышает 70-75% ее просвета. Коронароангиография долгое время считалась «золотым стандартом» в диагностике ИБС (и таковым по сути дела остается по сегодняшний день), однако тоже имеет ряд ограничений и недостатков.

Классификацию стенокардии рассмотрим с двух точек зрения — с позиции клинических форм и стабильности процесса.

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Впервые возникшая стенокардия.

1.2. Стабильная стенокардия (ФК I-IV).

1.3. Прогрессирующая стенокардия.

2. Стенокардия покоя:

2.1. Стенокардия покоя.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметалла).

3. Безболевая форма ИБС.

Стенокардия напряжения. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или же при повышении артериального давления, усиливается в холодное время года или же при выходе из помещения на улицу в зимнее время, а также при ходьбе против ветра.

Стенокардия покоя. Боли возникают вне связи с физической нагрузкой. Стенокардия покоя прогностически является несколько хуже стенокардии напряжения, часто «присоединяется» к стенокардии напряжения, гораздо реже существует как особая форма.

Безболевая стенокардия есть в МКБ 10, но как самостоятельная нозологическая единица обычно не выделяется в связи с трудностями диагностики. Безболевая ишемия сопровождает любую форму стенокардии. Как правило, чем тяжелее стенокардия напряжения или же стенокардия покоя, тем чаще возникают приступы безболевой ишемии миокарда.

Впервые возникшая стенокардия. Болевой синдром стенокардического характера у данного пациента возникает впервые в жизни в течение последнего месяца до момента обращения к врачу. Если у данного пациента в анамнезе были перенесенные ИМ или же он когда-либо (даже несколько лет назад) лечился по поводу стенокардии, то настоящий болевой синдром не может быть интерпретирован как впервые возникшая стенокардия.

Стабильная стенокардия. Боли возникают, как правило, более или менее на одну и ту же физическую нагрузку, в какой-то степени однотипны по характеру, клиническим проявлениям, продолжительности и способу купирования.

Прогрессирующая стенокардия напряжения отражает учащение приступов стенокардии и изменение их характера. Как правило, в течение короткого периода времени до момента обращения к врачу (от 1-2 дней до 10-14 дней) у пациента постепенно (медленно или быстро) учащаются приступы стенокардии, изменяется их характер, интенсивность, продолжительность, особенности купирования и другие признаки.

При стенокардии покоя боли возникают вне связи с физической нагрузкой, без повышения артериального давления, без какого-либо психо-эмоционального напряжения.

Стенокардия Принцметалла является особой формой стенокардии покоя. Боли возникают, как правило, ночью, преимущественно под утро (4-6 часов утра), носят очень интенсивный характер, длительные (до 30-40 минут), волнообразные (боль то усиливается, то ослабевает, однако полностью не исчезает), сопровождаются большим смещением сегмента ST вверх от изоэлектрической линии (до 30 мм), обычно не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (требуется использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с седативными препаратами или даже наркотических средств).

Стабильная стенокардия напряжения, согласно канадскойклассификации, делится на 4 функциональных класса. В основе такого деления лежит объем физической нагрузки и интенсивность ее выполнения.

ФК I. Приступы стенокардии возникают только при необычно больших физических нагрузках. Если пациент занимается физическим трудом, то, как правило, приступы возникают у него во время работы.

ФК II. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности умеренным спокойным шагом на расстояния более 500 метров и при подъеме по лестнице более 1 этажа.

ФК III. Приступы стенокардии возникают при размеренной ходьбе по ровной местности спокойным шагом от 100 до 500 метров и при подъеме по лестнице менее чем на 1 этаж. К третьему функциональному классу можно отнести редкие приступы стенокардии покоя (4 приступа в течение месяца).

ФК IV. Приступы стенокардии возникают при небольших физических нагрузках, которые приравниваются к ходьбе на расстояния менее 100 метров. Обычно это физическая нагрузка, которую пациент ваыполняет, чтобы себя обслужить. Приступы стенокардии возникают после утреннего туалета, принятия пищи, мытья посуды и других малейших физических нагрузок. При ФК IV приступы стенокардии напряжения и покоя возникают одинаково часто.

Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 3337 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.