ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального
агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и
лечения терапевтических больных»
«Патогенез и лечение инфаркта миокарда
Исполнитель: врач-терапевт МУ
ЦРБ им Д.И. Мальгина
Рубанченко Игорь Николаевич.
Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков
5 Принципы терапии
6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда
7 Методы восстановления коронарного кровотока
8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда
1. Инфаркт миокарда —
это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.
С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) – это гибель (некроз) кардиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из–за нарушения коронарного кровотока[4].
Непосредственной причиной инфаркта является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.
Активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда. Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения, усугубляя, таким образом, ишемию миокарда.
Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилатацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращения. Таким образом, при инфаркте миокарда в отличие от стенокардии быстрого восстановления кровообращения в зоне ишемии, не происходит, что приводит к развитию некроза сердечной мышцы[1].
Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.
Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий
Эмболии коронарных артерий
Искусственные клапаны сердца
Тромбоз левого предсердия и
Системная красная волчанка
Спазм коронарных артерий (КА)
Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях
Врожденные аномалии коронарных артерий (КА)
Отхождение левой КА от легочной артерии
Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы
аневризмы коронарных артерий
Инфильтративные и дегенеративные поражения КА
Фиброз КА, связанный с радиацией
Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом
Недостаточность аортального клапана
Продолжительная артериальная гипотензия
Дефицит ангиотромбина III
При инфаркте миокарда наиболее велика в первые сутки, затем вероятность внезапной смерти постепенно уменьшается в течение нескольких недель. Ухудшают прогноз осложнения, особенно кардиогенный шок, сердечная недостаточность, электрическая нестабильность сердца, повторные приступы стенокардии, факторы риска, если их не удается устранить. Имеют значение возраст, наличие инфарктов в анамнезе, наличие других тяжелых заболеваний, например сахарного диабета, тяжелой гипертонии, психологические особенности больного[5]. Cердечно – сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующее место в структуре общей смертности в России составили 57,2%. Среди лиц обоего пола в трудоспособном возрасте смертность от ССЗ находится на втором месте после травм, отравлений и несчастных случаев. В России средний возраст смертности от ССЗ составляет 69,2 года у мужчин и 77,3 года у женщин[3].
По глубине поражения
По передней стенке
По задней стенке
5. Принципы терапии:
1. Первым мероприятием, помогающим улучшить состояние больного, является воздействие на факторы риска ИБС. Модификация факторов риска включает отказ от курения, физические тренировки, нормализацию веса, устранение стрессовых ситуаций, регулярную гипотензивную терапию, коррекцию липидного обмена.
2. Ранняя госпитализация, по возможности в специализированное отделение, имеющее оснащение для проведения интенсивной терапии всех больных с инфарктом миокарда или с подозрением на него. В Ирбите больные с ИМ госпитализируются в ЦРБ, в палату интенсивной терапии терапевтического отделения и в ЦГБ, в кардиологическое отделение.
3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.
4. В первые 5 – 7 дней при лечении инфаркта миокарда строгий постельный режим. В дальнейшем постепенное расширение режима, начиная с движений в постели, под руководством инструктора ЛФК.
5.Медикаментозная терапия, направленная на устранение несоответстствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой. Она включает в себя препараты: Нитраты, бета — адреноблокаторы, антикоагулянты, вазодилататоры (иАПФ). После стационарного лечения в ЦРБ большинство больных проходят курс реабилитации в специализированном санатории «Руш». Более тяжелые больные проходят реабилитацию в домашних условиях под диспансерным
наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.
6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда[5].
6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда
При возникновении инфаркта миокарда решающую роль играет время оказания медицинской помощи. Своевременно проведенная тромболитическая терапия, либо коронарная ангиопластика способны значительно улучшить прогноз заболевания. К сожалению, это возможно только в случае своевременного обращения пациента к врачу. Наиболее частой причиной позднего обращения за медицинской помощью являлось отсутствие у пациента информации о том, при каких симптомах и в какое время необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Этого не знали половина пациентов, не имевших ИБС в анамнезе, и каждый пятый с ИБС в анамнезе.
Представляется целесообразным проведение сравнительного анализа причин, по которым обращение пациентов за медицинской помощью при возникновении острой загрудинной боли было несвоевременным. Результаты этого исследования приведены в таблице.
Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:
Безболевая ишемия миокарда.
Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.
Острый инфаркт миокарда.
ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.
Патогенез инфаркта миокарда
Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.
Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.
Патологическая анатомия инфаркта миокарда
В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.
Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.
Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.
Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.
Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.
Распространённость инфаркта миокарда.
Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).
1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)
2) Крупноочаговый инфаркт миокарда
3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)
Периоды инфаркта миокарда:
1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)
2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)
3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)
4) Постинфарктный (от2-6мес.)
Основная жалоба –боль:
— интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).
— нарушение сердечного ритма и проводимости
— нестабильность артериального давления
— реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует
— бледность кожных покровов
— тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)
— возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии
— АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.
Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:
— период лечения в палате интенсивной терапии
— лечение в кардиологическом отделении
— лечение в кардиологическом санатории
— лечение в условиях поликлиники
Атипичные формы инфаркта миокарда:
— астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)
— аритмическая (обморок, внезапная смерть)
— цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)
— абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)
— малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)
— физический и эмоциональный покой
— нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)
— морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).
Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.
1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.
«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.
Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.
Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:
— увеличение объёма циркулирующей крови
— снижение сократительной функции миокарда
Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма
— сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)
— острый инфаркт миокарда
— аневризма левого желудочка
— гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.
В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще. Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.
Патогенез сердечной астмы
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Клиника.
— положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.
— число дыханий достигает 30 и более в минуту
— одышка смешанного характера
— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием
— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))