Эритроцитоз вызванный повышенным образованием эритропоэтина характерен для

Что такое эритроцитоз?

Эритроцитоз – это состояние организма человека, связанное с патологическим увеличением количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови до 6 Т/л и 170 г/л (и более) соответственно. Эритроцитоз – это именно показатель патологии, но не болезнь как таковая.

Чаще всего это состояние рассматривается с адаптационной позиции и представляет собой одну из функций организма при определенном патофизиологическом процессе. В некоторых случаях эритроцитоз представляет собой проявление гипоксии в хроническом её протекании или онкологий.

Причины эритроцитоза

Возникновению эритроцитоза способствуют несколько причин, которые зависят от разновидностей этой патологии. В подобном состоянии выделяют относительную и истинную форму. Относительный эритроцитоз характеризуется большим количеством эритроцитов на единицу объема крови, при этом плазма крови значительно снижается. Численность эритроцитов остается неизменным.

Относительный эритроцитоз возникает по следующим причинам:

организм теряет большое количество жидкости, но не может её восполнить в полной мере;

Под истинным эритроцитозом понимают увеличение числа эритроцитов в крови в результате их интенсивного появления в костном мозге.

Возникновению абсолютного эритроцитоза способствуют несколько причин:

Генетика. Изменения на ферментативном уровне состава эритроцита, отвечающего за присоединение и отдачу кислорода. Нехватка кислорода в тканях и органах запускает механизм увеличения красных кровяных телец в костном мозге.

Гипоксические изменения. Высокий уровень гемоглобина вследствие воздействия угарного газа (особенно часто возникает у курильщиков), заболеваний дыхательных путей, Пиквик синдрома и пороков сердца приводит к подобному состоянию.

Высокие показатели выработки эритропоэтина – стимулятора образования эритроцитов, возникающего вследствие заболеваний почек (почечной кисты, гидронефроза, гипернефромы) и злокачественных новообразований (феохромоцитомы, гепатомы, аденомы гипофиза, гемангиобластомы мозжечка).

Симптомы эритроцитоза

Симптомы эритроцитоза зависят от стадии протекания патологического состояния.

Первая (начальная) стадия соответствует умеренному эритроцитозу крови со следующими симптомами:

возникновение панмиелоза в красном костном мозге;

отсутствием сосудистых и висцеральных осложнений;

незначительным увеличением селезенки, не поддающимся пальпации.

Эта стадия может протекать длительно, в течение нескольких лет.

Далее идёт пролиферативная (развернутая) стадия, которая отмечается следующими симптомами:

плетора выраженного характера;

повышенная концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови.

На этой стадии и диагностируется эритроцитоз.

Следующая стадия – анемическая, представляет собой стадию истощения, когда:

печень и селезенка увеличиваются в размерах;

в крови происходит все большее насыщение панцитопенией;

в красном костном мозге отмечаются очаги поражения миелофиброзом.

Ко всем симптомам основного заболевания у больных с установленным эритроцитозом наблюдаются:

особый багровый цианоз;

головокружения, вплоть до обморочных состояний;

частые тромботические осложнения.

Первичный и вторичный эритроцитоз

Этиология эритроцитозов делит их на первичные, или наследственные, и вторичные, т.е. приобретенные.

Вторичный эритроцитоз характерен для различных заболеваний соматического характера и имеет весьма разнообразную клиническую картину. Гемограмма, как правило, выявляет завышенные показатели красных кровяных телец – умеренные или значительные. Лейкоциты и тромбоциты при этом находятся в пределах нормы.

В том случае, если в результате обследования у больного исключается наличие вторичного эритроцитоза, говорят о наследственном характере патологического состояния.

Первичный эритроцитоз чаще всего диагностируется у детей и подростков. Заболевание имеет некоторые особенности:

изменение цвета лица, или красный цианоз;

анализ крови фиксирует завышенные показатели красных кровяных телец, гемоглобина и гематокрита;

количество лейкоцитов и тромбоцитов находится на границах нормы;

вязкость крови увеличена вследствие переполнения сосудов кровью;

кровоток в сосудах замедляется.

В отсутствии лечения эритроцитоза данного вида возможны сосудистые осложнения, особенно это касается фактора свертывания крови, приводящего к образованию тромбозов.

Лечение эритроцитоза

Основная задача лечения эритроцитоза — удаление лишних, избыточно возникающих эритроцитов за счет снижения степени вязкости крови. В терапии используют комплекс методов с применением лекарственных препаратов. Если эритроцитоз сопряжен с болезнями дыхательной или сердечно-сосудистой системы, то лечат, в первую очередь, основное заболевание. Главное правило борьбы с эритроцитозом — устранение причины патологического состояния.

Гипоксический эритроцитоз требует проведения терапевтических мероприятий с использованием кислорода. Сосудистые шунты лечат с помощью хирургического вмешательства.

Для курящих пациентов первой и основной рекомендацией служит отказ от пагубной привычки. Избыточная масса тела устраняется за счет строгой диеты.

В исключительных случаях, когда невозможно установить первопричину эритроцитоза, необходима оценка реальной угрозы и вероятности развития нежелательных последствий и осложнений.

Распространенным является такой метод лечения, как кровопускание. Однако он требует осторожности при таких заболеваниях, как хроническая обструкция легких, пороки сердца различного происхождения. Подобные заболевания, сопряженные с эритроцитозом, позволяют проводить приемы кровопускания. Объем крови при таких процедурах не должен превышать 200 мл еженедельно при гематокрите не ниже 50%. Гематокрит от 50 до 60% представляет собой относительное показание для кровопускания, а 60%-й барьер является четким показанием к подобной процедуре.

При эритроцитозах любого вида не проводят терапию с использованием цитостатических лекарственных препаратов. Лечение также исключает приём витаминных комплексов. Прогноз развития патологического состояния и полного выздоровления зависит от основного заболевания.

Клинический анализ крови позволяет определить множество различных показателей, в том числе развивающийся эритроцитоз. Опытный врач сможет оценить состояние органов кроветворения и функционирование органов и систем организма человека именно по результату этого анализа. Грамотное и своевременно полученное лечение позволит избежать серьезных осложнений и наладит нормальное функционирование кровеносной системы.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Сенсорная интеграция, как метод лечения нарушений в развитии ребенка

Как поднять уровень тестостерона у мужчины?

ЭРИТРОЦИТОЗЫ (греческий erythros красный + kytos вместилище, здесь — клетка + -osis; устаревший полиглобулия) — повышение в крови содержания гемоглобина и количества эритроцитов.

Различают абсолютные эритроцитозы, при которых увеличена масса циркулирующих эритроцитов, и относительные, обусловленные уменьшением объема плазмы крови.

В физиологических условиях эритроцитарное равновесие в организме поддерживается взаимодействием таких факторов, как насыщение крови кислородом, содержание эритропоэтина (см.) в крови, функциональная способность костного мозга и масса циркулирующих эритроцитов.

Впервые на возможность существования компенсаторного эритроцитоза, развивающегося при высотной гипоксии, указал Вер (P. Bert) в 1878 году. В дальнейшем было отмечено наличие эритроцитоза при ряде заболеваний.

По происхождению абсолютные эритроцитозы делят на первичные (наследственные), обусловленные генными мутациями, и вторичные, или симптоматические (приобретенные). Вторичные эритроцитозы встречаются при различных соматических заболеваниях в результате опосредованного воздействия на эритроцитопоэз эритропоэтина.

Читайте также:  Гипертоническая ангиопатия с формированием артериальных деформаций

Абсолютные эритроцитозы (как первичные, так и вторичные) делят также на гипоксемические и негипоксемические. Абсолютные гипоксемические эритроцитозы, обусловленные гипоксемией и в ответ на нее физиологически адекватной повышенной продукцией эритропоэтина, могут отмечаться в результате уменьшения транспорта кислорода при хронических заболеваниях легких, врожденных «синих» пороках сердца (см. Пороки сердца врожденные), пребывании в высокогорной местности (см. Горная болезнь), метгемоглобинемиях (см.), карбоксигемоглобинемии (см. Окись углерода), пикквикском синдроме (см.). Они могут наблюдаться в случае уменьшения высвобождения кислорода при гемоглобинопатиях (см.) с повышенным сродством к кислороду и наследственно обусловленном снижении содержания 2,3-дифосфоглицериновой кислоты в эритроцитах.

Абсолютные негипоксемические эритроцитозы, не связанные с гипоксемией и обусловленные физиологически неадекватной повышенной продукцией эритропоэтина, встречаются при таких поражениях почек, как рак, поликистоз, стеноз почечной артерии (см. Почки), гидронефроз (см.), после операции пересадки почки, а также при опухолях, сопровождающихся наличием эктопических очагов продукции эритропоэтина, например, при аденоме надпочечников (см. Надпочечники, опухоли), хромаффиноме (см.), фибромиоме (см.). Избыточная продукция эритропоэтина отмечается при так называемом наследственно семейном эритроцитозе (см. Эритроцитоз наследственно-семейный).

Относительные эритроцитозы нередко наблюдаются при артериальной гипертензии, у курильщиков, у лиц, злоупотребляющих алкоголем или находящихся в состоянии хронического стресса.

Проявления эритроцитоза разнообразны и, как правило, определяются особенностями основного патологического процесса, в связи с чем симптоматика их может варьировать. Обычно отмечаются красный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, умеренная гепато- и спленомегалия, варикозное расширение вен, а иногда тромбозы и кровотечения. В гемограмме выявляется повышение показателей красной крови (См. Гемограмма) и гематокрита (см. Гематокритное число). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в пределах нормы.

Эритроцитоз устанавливают на основании анамнеза, признаков заболеваний, которые могут сопровождаться эритроцитозами, показателей крови, данных трепанобиопсии подвздошной кости (см. Трепанобиопсия).

Эритроцитоз следует отличать от полицитемии, для которой характерны увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, панмиелоз в костном мозге, спленомегалия (см. Полицитемия); в трудных случаях определяют содержание эритропоэтина, которое увеличено в большинстве случаев при эритроцитозе и низкое при полицитемии.

Патогенетически обоснованных методов лечения абсолютных первичных эритроцитозов не существует. При абсолютных вторичных эритроцитозов необходимо вначале уточнить диагноз основного заболевания. Устранение причины вторичного эритроцитоза обеспечивает его полную ликвидацию.

Симптоматическое лечение с целью удаления избыточной массы эритроцитов включает кровопускания 2—3 раза в неделю с одномоментным изъятием 400—500 мл крови (всего на курс 3—4 кровопускания). При гипоксемических эритроцитозах, обусловленных врожденными пороками сердца и гемоглобинопатиями, необходимо соблюдать особую осторожность с кровопусканиями, поскольку эти эритроцитозы имеют компенсаторное значение (гематокритное число снижают до 52— 55%, руководствуясь состоянием больного; при этом целесообразна терапия кислородом). При эритроцитозах, обусловленных поражением почек или пересадкой почки, кровопускания проводят до нормализации показателя гематокрита. Целесообразно кровопускание сочетать с дезагрегантами (курантил, реопо лиглюкин), которые назначают на период терапии кровопусканиями и в течение двух недель после окончания лечения.

Больные с эритроцитозами нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении:

Библиогр.: Демидова А. В. Анализ причин диагностических ошибок при краснокровии. Современные подходы к дифференциальной диагностике эритремии и вторичных эритроцитозов, Тер. арх. т. 56, № 6, с. 147, 1984; Наследственные анемии и гемоглобинопатии, под ред. Ю. Н. Токарева и др., с. 312, М., 1983; Руководство по гематологии, под ред.,А. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 222, М., 1979; Bert P. La pression barom^t-rique, P., 1878; Donati R. М. а. о., Erythrocythemia and neoplastic tumors, Ann. intern. Med., v. 58, p. 47, 1963; Hematology, ed. by W. J. Williams a. o., p. 673, N. Y., 1983; Smith J. R. a., Landaws A. Smoker’s polycythemia, New Engl. J. Med., v. 298, p. 6, 1978; Weatherall D. J. Polycythemia resulting from abnormal hemoglobins, ibid., v. 280, p. 604, 1969.

Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это симптомы различных патологических процессов и заболеваний.

Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.

Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин — гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.

Впервые эритропоэтин был обнаружен в 1906 г. Карно и Дефландром. В настоящее время получен в чистом виде, ММ около 50 000 Да, существует в форме мономера, димера или комплекса обеих форм.

Стимулирующим фактором избыточного освобождения эритропоэтина и соответственно развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия. Синтез гормона в основном происходит в почках. Высказывается точка зрения, что в почках образуется неактивный предшественник эритропоэтина — эритрогенин, преэритропоэтин, который активируется при контакте с плазменным фактором α2‑глобулиновой природы. Тем не менее активная форма гормона может образовывать­ся и в самих почках, в мозговом и корковом веществе при участии циклического 3‑,5‑АМФ, циклического ГМФ, почечных простагландинов.

Считают, что в норме печень не является местом синте­за эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.

Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.

Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.

Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).

Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов — стимуляторов образования эритропоэтина почками.

Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.

Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера. Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии. Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.

Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не несет компенсаторной функции; он обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.

Читайте также:  Что пить для расширения сосудов головного мозга

Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания. Тем не менее общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.

Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:

1) сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах);

2) выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.

В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих ал­коголем, у курильщиков.

Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.

Анемии

Анемии — состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также, как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других — являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови: цветовой показатель, размер и форму эритроцитов, наличие регенера­торных форм. В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85–1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12‑дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические, — гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови; одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных — В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2–8,3 мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9–12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12–15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз — при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть ра­личного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1) анемии с нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт — пронормоцит — базофильный нормоцит — полихроматофильный нормоцит — оксифильный нормоцит, ретикулоцит — эритроцит;

2) анемии с мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт — базофильный мегалобласт — полихроматофильный мегалобласт — оксифильный мегалобласт — мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, опе­ративные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д. У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма, трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем моложе ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10–15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

где П — показатель кровопотери, в %; К — коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 — при полостных кровотечениях; 24 — при ранениях конечностей; 22 — при поражении грудной клетки. ШИ — шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20–25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, причем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия. При кровопотере объемом от 500 до 1 200 мл (10–20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции. Потеря 25–35 % циркулирующей крови (1 200–1 800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120 в минуту), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия. При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150 в минуту), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия. Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Читайте также:  Инвалидность при ибс стенокардия напряжения фк 2

Следует отметить высокую чувствительность детского ор­ганизма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15–20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15–20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1–3 суток после кровопотери. Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. По физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23 000 до 32 000 Да. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46 000 до 60 000 Да; содержание белка в нем составляет около 65,5 %; углеводов — около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализи­рованными белками плазмы крови α2‑глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее — до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов — ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т.е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одно­временно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение после­дующих 1,5–3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические ане­мии — острые и хронические — являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

В основе дизэритропоэтических анемий лежит нарушение костномозгового кроветворения, обусловленное или повреждением стволовых клеток, или нарушением пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток.

Повреждение стволовых клеток врожденного или приобретенного характера лежит в основе развития гипо- и апластических дизэритропоэтических анемий.

Повреждение клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтин­чувствительных клеток имеет место при дефиците витамина В12— и фолиевой кислоты, обусловливая развитие В12‑дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

К числу дизэритропоэтических анемий относятся железодефицитные анемии, а также порфиринодефицитные (железорефрактерные) анемии.

Группа дизэритропоэтических анемий включает в себя различные формы патологии, при которых имеет место врож­денное или приобретенное нарушение первичной структуры цепей глобина, а также подавление синтеза тех или иных полипептидных цепей глобина. Указанные формы патологии получили названия соответственно гемоглобинозов и талассемий. Последние характеризуются резким усилением гемолиза эритроцитов в связи с появлением аномальных гемогло­бинов, обеспечивающих снижение осмотической устойчивости эритроцитов, и уменьшением сроков их циркуляции в периферической крови. В связи с этим гемоглобинозы и талассемии относят также к категории гемолитических анемий.

Таким образом, группа дизэритропоэтических анемий включает в себя следующие формы патологии:

1. Гипопластические, апластические анемии.

2. В12-дефицитные анемии.

3. Фолиеводефицитные анемии.

4. Железодефицитные анемии.

5. Порфиринодефицитные (железорефрактерные анемии).

К числу дизэритропоэтических анемий следует отнести и метапластические анемии, обусловленные вытеснением нормальных ростков кроветворения пролиферирующими лейкозными клетками или метастазами опухолевых клеток из различных органов в костный мозг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9745 — | 7371 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector