Экг диагностика нарушений ритма и проводимости при инфаркте миокарда

Ведение больных с нарушениями ритма и проводимости, которые сопровождают такие заболевания, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность, нельзя считать решенным вопросом.

Одной из проблем, не теряющих актуальности, остается тактика ведения больных с острым ИМ нижней локализации и нарушениями атриовентрикулярного проведения. До настоящего времени коррекция гемодинамических нарушений в данной группе больных остается неудовлетворительной, что и поддерживает исследовательский поиск в этом направлении.

Разнообразие гемодинамических нарушений, возникающих из-за разной площади миокарда правого и левого желудочка, включенного в зону ишемического поражения, трудоемкость и отсутствие закрепленной рекомендации проведения ЭКГ- диагностики инфаркта миокарда правого желудочка мешают правильной оценке состояния больного.

Несмотря на то, что многие пособия и руководства в разделах ЭКГ-диагностики ОИМ рекомендуют проводить регистрацию электрокардиограммы правых грудных отведений при ОИМ нижней стенки сердца, врачи догоспитального и госпитального этапа крайне редко используют их для оценки поражения миокарда правого желудочка (ПЖ).

Даже в крупном исследовании GUSTO-I, целью которого являлась оценка исходной ЭКГ для стратификации краткосрочного риска после инфаркта миокарда, при нижнем инфаркте миокарда не проводилась оценка сегмента ST в правых грудных отведениях. В ЭКГ-заключении очаговые изменения в отведениях II, III, AVF описываются только как поражение левого желудочка.

Правая коронарная артерия

Напомним, что кровоснабжение сердца у человека в 62% случаев представлено правым типом, в 11% — равномерным, остальные 27% поделены между среднеправым, среднелевым и левым типами кровоснабжения.

У большинства людей (82%) в бассейн правой коронарной артерии (ПКА) включены такие структуры сердца, как синоаурикулярный (СА) узел, ПЖ, задняя стенка ЛЖ и ПЖ, атриовентрикулярное (АВ) соединение, межпредсердная перегородка, верхняя часть ствола пучка Гиса и задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса.

Из этого следует, что очаговые изменения в нижних ЭКГ- отведениях (II, III, AVF) являются в большинстве случаев следствием поражения ПКА и более корректно описывать эти изменения как поражение нижней стенки сердца, а не только левого желудочка.

Брадиаритмии, осложняющие течение ОИМ, также чаще являются следствием поражения ПКА, которая в 50-60% случаев кровоснабжает синусный узел и в 90% — атриовентрикулярное соединение.

Нарушения АВ-проведения при нижнем ИМ в большинстве своем имеют быстро обратимый характер в отличие от нарушений АВ-проведения при поражении ЛКА. Лабильность АВ-нарушений при поражении ПКА может быть объяснена тремя составляющими: топографическим уровнем поражения проводящей системы, гемодинамическими особенностями работы правого сердца и степенью сердечной недостаточности, развивающейся в ответ на снижение систолической функции правого желудочка.

Структуры проводящей системы, попадающих в зону ишемии

Максимальное количество импульсов, вырабатываемое синусным узлом, не превышает 210 в минуту и является ответом на активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы при физической нагрузке, эмоциональном, болевом воздействии, снижении минутного объема кровообращения (МОК). Главенствующее значение в регуляции МОК отводится частоте сердечных сокращений.

Синусовые импульсы проникают в АВ-соединение через два входа: 1) передний — из основания межпредсердной перегородки, 2) задний — со стороны пограничного гребня.

Структура и электрофизиологические особенности АВ-соединения обеспечивают физиологическую задержку импульсов. Верхняя граница нормальной физиологической проводимости через АВ-соединение — 180-220 импульсов в минуту.

Читайте также:  Компрессионные гольфы как выбрать класс компрессии

Максимальное количество импульсов, проходящее через АВ-соединение на желудочки с кратностью 1:1, называется точкой Венкебаха и характеризует пропускную способность АВ- соединения. Точка Венкебаха является индивидуальной характеристикой, имеет тенденцию к снижению с увеличением возраста, на фоне склеро-дегенеративных процессов, ишемии, постинфарктного фиброза и др.

В частности, ишемическое поражение АВ-соединения вызывает изменение его электрофизиологических свойств, приводит к торможению передачи импульса и снижению точки Венкебаха. Увеличение числа наджелудочковых импульсов выше точки Венкебаха нарушает их проведение через АВ- соединение на желудочки, что проявляется различной степенью блокады АВ-проведения.

Первая степень АВ-блокады в 79% случаев возникает на узловом уровне, но может развиваться при блокировании проведения на всех уровнях.

Вторая степень АВ-блокады I типа (с периодикой Самойлова-Венкебаха) может быть на узловом (72%), стволовом (9%) уровне (бассейн ПКА) и в области ножек пучка Гиса (19%). Вторая степень АВ-блокады II типа может развиваться на уровне ствола пучка Гиса (35%) (бассейн ПКА) или ножек пучка Гиса (65%) (бассейн ЛКА и ПКА).

АВ-блокада III степени, или полная АВ- блокада, может развиваться при блокировании проведения на всех уровнях.

Разделение по степени блокирования импульсов не позволяет оценить уровень блокирования (проксимальный или дистальный), определение которого влияет на прогноз и выбор тактики ведения больного. Например, дистальная АВ-блокада III степени, кроме нарушений гемодинамики, является фактором риска развития фибрилляции желудочков.

Электрокардиографический метод является самым практичным в определении уровня блокады, особенно в ситуациях, когда нет возможности провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).

В 1980-х годах предложили выделять типы АВ-блокад:

  • тип А, или «проксимальный», с комплексом QRS меньше 0,12 с
  • тип В, или «дистальный», с комплексом QRS 0,12 с и больше.

Следует сказать, что продолжительность желудочкового комплекса не является основным ориентиром в определении уровня блокады, необходимо, прежде всего, ориентироваться на частоту желудочкового ритма. Так, при проксимальной АВ-блокаде III степени частота желудочкового ритма, как правило, находится в диапазоне от 40 до 60 в минуту, а при дистальной — от 25 до 40 в минуту.

Гемодинамика работы правого сердца

По законам гидродинамики объемная скорость кровотока прямо пропорциональна градиенту давления. Для правого сердца градиент давления равен разнице между давлением на периферии венозной сети и на ее центральном конце, которым является правое предсердие (ПП).

Правое сердце функционирует как общая камера, в период диастолы давление в ПП равно давлению в правом желудочке (ПЖ). Давление в ПП в норме может быть равно нулю, но может повышаться до 6 мм рт. ст. Давление в ПП совпадает с центральным венозным давлением (ЦВД).

На давление в ПП влияет внутрисосудистый объем, снижение которого ведет к снижению давления в ПП. Повышение давления в ПП развивается при недостаточности правого желудочка, клапанных пороках, легочной гипертензии различной этиологии, тампонаде сердца и др.

Количество крови, притекающее к правому сердцу, или венозный возврат, оказывает прямое влияние на ЦВД и МОК. На венозный возврат влияют такие факторы, как градиент давления, сопротивление току крови в венах, дыхание, положение тела, тонус артериол и сокращение скелетной мускулатуры при физической нагрузке. При сохраненной сократительной функции сердца ВВ равен сердечному выбросу (СВ).

Читайте также:  Какие лекарства принимать при мерцательной аритмии

На СВ влияют ВВ, физическая нагрузка и увеличение ЧСС, сократимость миокарда. Более точным показателем общего количества крови, которое выбрасывает сердце за единицу времени, является сердечный индекс (СИ). СИ — это показатель, равный СВ, отнесенному к площади поверхности тела (в м2). Средние значения СИ в норме составляют >2,5 л/мин на м2.

Сердечная правожелудочковая недостаточность

При развитии ИМ с вовлечением ПЖ происходит снижение его сократительной функции, что приводит к повышению давления в правом сердце до 12-20 мм рт. ст., уменьшению градиента давления, снижению ВВ и СИ.

При сохраненной сократительной функции ЛЖ снижение СИ менее 2,0 л/мин на м2 приводит к развитию СН по правожелудочковому типу и включению компенсаторных механизмов, направленных на поддержание МОК. Компенсация происходит за счет увеличения ЧСС.

При сохраненной функции СУ частота его импульсов является показателем выраженности сердечной недостаточности.

Таким образом, наличие АВ-блокады при нижнем ИМ имеет высокую предсказательную точность (около 80%) в отношении поражения правого желудочка и развития правожелудочковой недостаточности.

В остром периоде ИМ правожелудочковая недостаточность проявляется гипотензией и тахикардией. Преимущество в лечении нарушений гемодинамики у больных с АВ-блокадами и нижним ОИМ отдается трансвенозной эндокардиальной электростимуляции сердца.

Разделение правожелудочковой недостаточности и нарушений АВ- проводимости приводит к тому, что врач при выборе лечебной тактики не учитывает один из патогенетических механизмов развития нарушения ритма и проводимости.

И. Ю. Лукьянова, Ю. В. Соколов, И. А. Короткевич, С. П. Катасонов

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гапотензии необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости — повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-блокады II степени 1-го типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2-го типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

Желудочковые нарушения ритма сердца

Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики не требуют лечения. При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 50 мг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг. При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина. При развитии фибрилляции желудочков, а также при остановке сердца проводят реанимационные мероприятия в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета, 1998.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца

Фибрилляция предсердий возникает у 15-20% больных с инфарктом миокарда. Достаточно часто она купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо введение амиодарона в дозе 300-450 мг в/в капельно или проведение электрической дефибрилляции. Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

Читайте также:  История болезни острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда классифицируют в зависимости от локализации, глубины проникновения некроза в толщу миокарда, времени возникновения, наличия или отсутствия осложнений. Для инфаркта миокарда на ЭКГ характерны:

1) подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, соответствующих месту некроза;

2) снижение (депрессия) сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные) изменения сегмента ST;

3) появление патологических зубцов Q, комплексов QS;

4) двухфазность или инверсия зубцов Т;

5) уменьшение амплитуды зубца R;

6) появление на ЭКГ острой блокады левой ножки пучка Гиса.

Важно помнить, что диагностика инфаркта миокарда не должна основываться только лишь на изменениях ЭКГ. В диагностике инфаркта миокарда немаловажную роль играют:

• клиническая картина заболевания;

При сочетании двух из трех приведенных выше синдромов можно с определенной уверенностью говорить о наличии у пациента инфаркта миокарда.

Неотложная помощь при Инфаркте миокарда

Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока.

. Доврачебная помощь при Инфаркте миокарда

Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-кратного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача могут быть использованы так называемые домашние средства — успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т.п.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита не простая задача. Необходимо учитывать жалобы, историю болезни, данные дополнительных методов исследования, включая общий анализ крови (СОЭ, лейкоциты), биохимический анализ крови, иммунологическое исследование крови, ЭКГ (нарушение ритма и проводимости), УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки. Однако не всегда результаты этих исследований можно оценить однозначно. Даже если провести субэндомиокардиальную биопсию – прижизненный микроскопический анализ участков сердечной мышцы, достоверно сказать о миокардите не всегда будет возможно, поэтому были созданы так называемые критерии постановки диагноза.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ — перенесенная инфекция и появление в течение 10 дней после нее:

  1. Выраженной хронической сердечной недостаточности
  2. Кардиогенного шока- острая сердечная недостаточность (имеется ввиду отек легкого и сам шок)
  3. Появление полной АВ-блокады с эпизодами потери сознания
  4. Повышение содержания в крови маркеров повреждения миокарда, которое встречается и при инфаркте

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Подтвержденная лабораторно перенесенная вирусная инфекция
  2. Тахикардия – учащение частоты сердечных сокращений более чем 100 уд. в мин.
  3. Результаты субэндомиокардиальной биопсии свидетельствующие в пользу миокардита.

Если имеется указание на предшествующую инфекцию и есть сочетание 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых, то миокардит вероятен.

Оцените статью
Добавить комментарий

Adblock
detector