Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st и без подъема сегмента st

Синонимы: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, нетрансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q.

По электрокардиографическим признакам инфаркт миокарда (ИМ) делят на два типа. При одном типе на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST (ИМпST), при другом типе, на долю которого приходится примерно 30-40% всех случаев ИМ, подъем сегмента ST отсутствует (ИМбпST).

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) речь идет обычно о легкой форме заболевания, на долю которой приходится примерно 30-40% случаев ИМ.

• В острой стадии возможен незначительный подъем сегмента ST или незначительная его депрессия. Зубец Т отрицательный и обычно очень глубокий, зубец Q не определяется.

• В хронической стадии описанные изменения сегмента ST исчезают, а отрицательный зубец Т становится менее глубоким.

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) возможно поражение как передней стенки ЛЖ (отведения V2-V6), так и задней (отведения II, III, aVF).

• В диагностике инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) важную роль наряду с изменениями ЭКГ играют результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда: появление тропонина в крови и повышение активности креатинкиназы и ее МВ-фракции.

Патофизиология. В основе патофизиологических механизмов инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) лежит частичный некроз стенки желудочка, обусловленный субтотальным стенозом коронарной артерии в результате кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и последующего тромбоза просвета. Прогноз при ИМбпST более благоприятный, чем при ИМбпST, так как речь идет только о частичном некрозе стенки желудочка сердца.

Симптомы. Основным клиническим проявлением и в этом случае является сильный приступ сжимающей загрудинной боли. Тахипноэ, появление III тона и предсердного тона при аускультации сердца, а также мелкопузырчатых хрипов над легочными полями указывают на левожелудочковую недостаточность и ассоциированы с плохим прогнозом.

Диагностика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Для электрокардиографической картины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) характерны отсутствие как отчетливого подъема сегмента ST (монофазная деформация), так и зубца Q, обусловленное некрозом миокарда.

На ЭКГ обычно выявляют незначительную или выраженную депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Подъем сегмента ST иногда бывает незначительным и быстро проходит. Глубокий отрицательный зубец Т без появления зубца Q иногда в течение нескольких дней полностью или почти полностью исчезает. Возможно, что в этом случае острая ишемия миокарда проходит в результате спонтанного тромболизиса.

В то же время отрицательные зубцы Т могут исчезать медленно, т.е. становясь все менее глубокими. Однако в обоих случаях характерный для ИМ зубец Q не выявляется.

Таким образом, динамика изменений интервала ST отражает динамику событий, протекающих в просвете коронарной артерии.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) может локализоваться как в передней, так и в задней стенке ЛЖ. Если пораженной оказывается передняя стенка, изменения регистрируются в отведениях V2-V6, если же задняя, то в отведениях II, III, aVF.

Поскольку описанные выше изменения могут наблюдаться и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, например при инсульте, травме сердца, миокардите и перикардите, то для установления диагноза ИМ, помимо клинических данных, таких как длительная загрудинная боль, необходимо также, чтобы результаты исследования крови на маркеры некроза миокарда были положительными. При ИМбпST в сыворотке крови обнаруживаются тропонины и может быть повышена активность креатинкиназы.

Следует отметить ряд важных изменений, которые произошли в клинической концепции ИМ. Раньше полагали, что инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) является трансмуральным, т.е. поражает всю толщу миокарда желудочковой стенки. Поэтому считалось, что для диагностики ИМпST необходимо появление зубца Q. Поэтому ИМ с депрессией сегмента ST и глубоким отрицательным зубцом Т, но без зубца Q трактовали как нетрансмуральный инфаркт (или рудиментарный инфаркт). Эта точка зрения оказалась ошибочной.

Сегодня на основании сравнения клинических и патологоанатомических наблюдений стало известно, что иногда ИМ, проявляющийся на ЭКГ глубоким зубцом Q, может оказаться нетрансмуральным. Кроме того, показано также, что при нетрансмуральном ИМ могут появиться также глубокие зубцы Q, хотя инфаркт может охватывать только 10-20% толщины желудочковой стенки. Таким образом, наличие патологического зубца Q на ЭКГ при трансмуральном ИМпST не обязательно.

Тем не менее по статистике при трансмуральном ИМ зубец О на ЭКГ регистрируется чаще (примерно в 70% случаев), чем при нетрансмуральном ИМ (примерно в 30% случаев).

Дальнейшая тактика:
• после коронароангиографии при необходимости выполняют ЧКВ со агентированием стенозированной артерии или коронарное шунтирование
• системный тромболизис

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (нетрасмурального инфаркта):
• частичный некроз миокарда желудочковой стенки, обусловленный стенозом коронарной артерии
• сильная сжимающая загрудинная боль
• ЭКГ: глубокий отрицательный зубец Т
• отсутствие зубца Q
• положительный результат анализа крови на тропонины, а также креатинкиназу и ее МВ-фракцию

Трактовка ЭКГ. Имеется депрессия сегмента ST в отведениях I, avL, V2-V6.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

К линическими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

Читайте также:  Какие продукты можно есть после инфаркта миокарда

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

  • Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
  • Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений:

Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25–40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.

2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6–12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

  • Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
  • Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых имели место:

  • повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
  • повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
  • эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
  • возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.
Читайте также:  Что такое гипертензия головного мозга у взрослых

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:

  • не повторялись боли в грудной клетке;
  • не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
  • отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов – внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–блокаторов, возможно – нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс–эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием b–блокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь – прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST сопровождается болями в груди, а на ЭКГ проявляется признаками ишемии миокарда (речь не всегда идет о некрозе).

Результаты кардиограммы отражают стойкую или временную депрессию сегмента ST, инверсию, уплощение или псевдонормализацию зубцов T. В то же время какие-либо симптомы при данной форме синдрома могут вообще отсутствовать.

От нестабильной стенокардии рассматриваемая патология отличается увеличением значений маркеров некроза миокарда, поэтому все изменения у людей с этим диагнозом нуждаются в тщательном контроле.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Вероятность постановки диагноза “нестабильная стенокардия” повышается в случаях, когда фиксируются:

  • приступы стенокардии покоя (продолжительность составляет более 20 минут);
  • сердечная недостаточность (застойные явления в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких, III тон сердца);
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • понижение артериального давления;
  • возникновение или повышение интенсивности шума митральной недостаточности;
  • подъем или депрессия сегмента ST на 0,5-1 мм и выше в нескольких отведениях, а также увеличение маркеров некроза миокарда.

Об относительно низкой и средней вероятности могут свидетельствовать непродолжительные приступы стенокардии, не сопровождающиеся ишемическими изменениями участка ST, нормальные показатели маркеров некроза и нормальная гемодинамика.

Вероятность риска:

Значительный Умеренный Незначительный
Наличие одного из признаков. Отсутствие признаков, характерных для значительного риска и наличие одного из нижеперечисленных. Отсутствие признаков, характерных для значительного и умеренного риска и наличие одного из нижеперечисленных.
Продолжительный приступ стенокардии, которые длится более 20 минут и не завершился на момент осмотра. Приступ длительностью более 20 минут, который прекратился в настоящий момент. Приступы стенокардии беспокоят чаще и становятся более тяжелыми.
Признаки отека легкого, спровоцированного, с большой долей вероятности, ишемией сердечной мышцы. Стенокардия покоя – приступ про продолжительности превышавший 20 минут, завершившийся в покое или после употребление нитроглицерина. Понижение уровня нагрузки, вследствие которой развивается стенокардия.
Стенокардия в состоянии покоя, сопровождающаяся подъемом или депрессией участка ST, превышающими показатель в 1 мм. Приступы стенокардии, беспокоящие в ночной время. Стенокардия, возникшая впервые (от 2 недель до 2 месяцев).
Наличие стенокардии, сопровождающейся возникновением либо нарастанием влажных хрипов, III тона, а также шума митральной регургитации. Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т. Не наблюдается новых изменений на ЭКГ либо ЭКГ в норме.
Стенокардия, протекающая на фоне артериальной гипотонии. Стенокардия в тяжелой форме, возникшая после длительного спокойного перерыва (не менее 2 недель).
Увеличение значений маркеров некроза. Патологические зубцы Q, депрессия участка ST в более чем в 1 отведении в состоянии покоя.
Возраст пациента старше 65 лет.

При поступлении пациента проводят ЭКГ с целью оценить опасности. При инфаркте миокарда, при котором не наблюдается подъем сегмента ST, прогноз более неблагоприятный, чем при нестабильной стенокардии.

О высокой вероятности инфаркта может свидетельствовать продолжительная грудинная боль, которая не прекращается в течение часа, депрессия или преходящий подъем сегмента ST, а также возникший впервые за долгое время приступ стенокардии.

Классификация

Ризика

Базируется на данных о характере боли в груди и результатах ЭКГ:

Класс IA Повышение интенсивности стенокардии, не сопровождающееся изменениями на ЭКГ.
IB Подразумевает нарастание стенокардии с изменениями на кардиограмме.
II Приступ стенокардии напряжения, который возник впервые.
III Приступ стенокардии покоя, который возник впервые.
IV Длительная стенокардия покоя, которая сопровождается изменениями на ЭКГ.

Согласно исследованиям, риск развития осложнений увеличивается от первого пункта классификации к последнему: в классе IA он составляет около 2,7%, в то время как в IV – 42,8%.

Читайте также:  Хроническая ишемия головного мозга декомпенсация

По Браунвальду

Классификация базируется на характеристиках грудных болей и причинах, вызывающих их:

К первому классу (I) относится стенокардия напряжения Характерными чертами являются:
  • учащение приступов;
  • приступ, возникший впервые, тяжелая или прогрессирующая форма заболевания в течение последних двух месяцев;
  • уровень нагрузки, провоцирующей начало приступа, снижается;
  • приступы стенокардии покоя не возникают.
Ко второму классу (II) относится стенокардия покоя в подострой форме Здесь речь идет о стенокардии, беспокоящей в состоянии покоя на протяжении 2 месяцев при отсутствии признаков в последние 2 суток. К третьему классу (III) относится стенокардия покоя в острой форме При этом стенокардия покоя беспокоит пациента на протяжении последних 2 суток.

Латинскими буквами обозначаются обстоятельства, при которых развивается приступ:

А Вторичная стенокардия. Причиной является некоронарная патология. Приступ может быть спровоцирован анемией, инфекционным заболеванием, гипоксией, тиреотоксикозом.
B Первичная.
С Постинфарктная. Возникает в течение 2 недель по прошествии инфаркта.

Чем выше класс стенокардии по данной классификации, тем большая существует вероятность возникновения повторной ишемии и летального исхода в течение полугода.

В то же время данная классификация не берет в расчет важные факторы, описывающие состояние пациента: его возраст, наличие сопутствующих заболеваний, изменений ЭКГ, рост маркеров некроза миокарда.

Патогенез инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром развивается на фоне ряда взаимосвязанных процессов:

  • разрыв бляшки;
  • формирование тромба (активация тромбоцитов и их агрегация);
  • нарушение функций эндотелия;
  • спазмирование и перестройка сосудов.

Причины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST могут заключаться в разрыве бляшки. После повреждения на бляшке оседают тромбоциты, они агрегируются, происходит активация системы свертывания, в результате чего формируется тромб. К разрыву бляшки может привести воспалительный процесс.

Существует вероятность, что провокатором также может стать инфекция Chlamydia pneumoniae. Бляшки, которые были повреждены, увеличиваются в размерах быстрее даже после стабилизации.

При помощи ангиографии было установлено, что у 85% людей с нестабильной стенокардией, которые использовали исключительно медикаментозный метод лечения, – около 25% поврежденных бляшек. Также была установлена связь между количеством таких бляшек и частотой развития осложнений.

Образование тромба происходит вследствие контакта тромбоцитов с субэндотелием. Ускорение образование тромбина способствует дальнейшему роста тромба.

Спазм сосудов может быть первичным или вторичным. Первичный может сам по себе спровоцировать острый коронарный синдром. Спазмирование сосудов нередко происходит в зоне нестабильной бляшки, считается, что это является предрасполагающим фактором к образованию тромбов.

Дисфункция эндотелия и спазмирование сосудов могут наблюдаться также в случаях отсутствия изменений в сосудах.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуется, как правило, наличием единственного поражения. Однако встречаются случаи, когда фиксируются множественные поражения, что говорит о системности патологии.

Диагностика

Клиническая картина позволяет поставить первичный диагноз, который нуждается в подтверждении при помощи дополнительных исследований.

В качестве таких методов могут выступать:

Пациентам, состояние которых характеризуется низким риском развития осложнений, обычно назначаются неинвазивные методы диагностики.

Необходимо исключить иные состояния, которые могут вызывать грудинные боли. Это реберный хондрит, пневмония, перикардит, пневмоторакс, ТЭЛА.

Признаки сердечной недостаточности можно обнаружить и при физикальном исследовании. Такие симптомы как набухание вен на шее, наличие III тона сердца, изменение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение артерий периферического кровообращения (наличие сосудистых шумов) говорят о высокой вероятности значительного поражения коронарных сосудов.

О лечении и реабилитации после инфаркта головного мозга вы можете узнать тут.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отражается на кардиограмме депрессией и преходящим подъемом этого участка, а также инверсией зубцов T.

В то же время примерно у 20% пациентов с повышением маркеров некроза, не отмечается изменений на ЭКГ. Поэтому даже при нормальной кардиограмме нельзя исключать вероятность острого коронарного синдрома у людей с болью в груди.

Исследование маркеров некроза миокарда

Креатинфосфокиназа
  • пик активности КФК наблюдается на 12-24 часу после первых симптомов, а ее МВ-фракции – на 10-18 часов;
  • данная фракция креатинфосфокиназы является более специфичным и правдивым показателем по сравнению с общей КФК;
  • невысокая активность показателей может наблюдаться даже при отсутствии патологии, однако превышение свидетельствует о некротических процессах в миокарде;
  • в то же время при обнаружении повышения КФК и МВ-фракции необходима дополнительная диагностика, так как это характерно также и для других состояний: при перикардите, почечной недостаточности, повреждениях скелетных мышц также могут быть повышены эти показатели.
Тропонины
  • эти вещества содержатся только в кардиомиоцитах;
  • их повышение всегда говорит о повреждениях миокарда;
  • рост уровня тропонинов T и I характерен для 3-12 часового периода после некроза и сохраняется долгий промежуток времени – от 1,5 до 2 недель;
  • при обнаружении повышения этих показателей можно говорить о неблагоприятном прогнозе;

Данное исследование рекомендуется проводить всем людям с острым коронарным синдромом.

С-реактивный белок
  • согласно исследованиям, существует зависимость между повышенным уровнем С-реактивного белка и высоким риском летального исхода;
  • причем риски актуальны и в случаях отрицательных результатов теста на тропонин T;
  • наибольшую опасность представляют ситуации, когда и один, и второй параметр превышают норму;
  • также о высоком риске может свидетельствовать повышение фибриногена, интерлейкина-6 и сывороточного амилоида А;
  • фибриноген является показателем свертываемости крови, а 2 других вещества могут говорить о развитии воспаления.

ЭхоКГ

Нарушения локальной сократимости сердечной мышцы может свидетельствовать о развитии острой ишемии. Однако при незначительной ишемии нарушения на ЭКГ могут не наблюдаться. Еще одной особенностью является то, что нарушения могут возникать только во время ишемии.

Поэтому при остром коронарном синдроме имеет смысл использовать ЭхоКГ не для диагностики, а для оценки работы левого желудочка.

Неинвазивные методы

В случаях, когда существует низкая вероятность развития осложнений, могут проводиться нагрузочные тесты. Их можно назначать пациентам, у которых не наблюдалось болей в течение последних 1-2 суток, не отмечено повышение значений маркеров некроза, отсутствуют симптомы ишемии на кардиограмме, а также отсутствуют значительные риски атеросклероза.

При обнаружении дефектов пациенту показана коронарная ангиография. Если провести нагрузочный тест не представляется возможным, то проводят пробу с добутамином и дипиридамолом.

Коронарная ангиогафия

Данные метод назначается пациентам, у которых есть высокий риск осложнений.

В число показаний к прохождению обследования относятся:

  • предшествующая ангиопластика или установка шунта;
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • опасные желудочковые аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • рецидивирующая или продолжающаяся ишемия;
  • симптомы обширной ишемии;
  • значимые поражения клапанов.

Лечение

Медикаментозное лечение

Лечение основывается на применении следующих групп препаратов:

К антиагрегантам относятся аспирин и клопидогрель
  • Использование аспирина весьма эффективно. Эффект от препарата наблюдается через 15 минут после приема. Его дают всем пациентам, у которых подозревают острый коронарный синдром (если нет противопоказаний).
  • Клопидогрель относится к тиенопиридинам. Этот препарат, как и аспирин, снижает вероятность летального исхода. Однако если планируется проведение операции, то препарат отменяют (примерно за 5 дней), так как повышается риск кровотечений.
Из антикоагулянтов чаще всего назначается Гепарин
  • В комбинации с аспирином он снижает риск осложнений. При приеме гепарина возможна рикошетная ишемия. Это связано с тем, что введение гепарина стимулирует накапливание тромбина. Если при этом принимать аспирин, то риски снижаются.
  • Низкомолекулярный гепарин обладает рядом преимуществ, в частности: высокая биодоступность и более активное ингибирование тромбина.
Прямые ингибиторы На сегодняшний день их назначаются только в случаях, когда у пациента гепариновая тромбоцитопения. В их число входят: Гирудин, Бивалирудин, Фондапаринукс.
Блокаторы гликопротеида IIb/IIIa
  • Используются для предупреждения агрегации тромбоцитов и образования тромба. С этой целью могут применяться Абциксимаб, Эптифибатид, Тирофибан.
  • Эптифибатид и Тирофибан рекомендованы для применения независимо от того, будет ли проводиться коронарная ангиопластика. Установлено, что данная группа препаратов в значительной (34%) степени понижает вероятность летального исхода и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме еще при введении препарата.
  • Также, данные лекарства (помимо Абциксимаба) рекомендуются для использования в сочетании с аспирином и гепарином пациентами с высокими рисками осложнений и повторяющейся ишемией. Эти препараты показывают положительные эффекты в сочетании в коронарной ангиопластикой.

Описание инфаркта селезенки и его последствий мы предоставляем далее.

Почему возникает инфаркт мышцы и как его избежать, читайте вот здесь.

Оцените статью
Добавить комментарий

Adblock
detector