1981. Гетерозисные формы отличаются
А) большой гомозиготностью
Б) высокой гетерозиготностью
В) пониженной жизнестойкостью
Г) пониженной урожайностью

1982. Трахейное дыхание существует у
А) насекомых
Б) моллюсков
В) кольчатых червей
Г) круглых червей

1983. Доклеточные формы жизни изучает наука
А) вирусология
Б) микология
В) бактериология
Г) гистология

1984. Какая систематическая группа организмов реально существует в природе?
А) вид
Б) род
В) семейство
Г) класс

1985. Ионы какого химического элемента необходимы для процесса свертывания крови
А) натрия
Б) магния
В) железа
Г) кальция

1986. Молекулы ДНК отсутствуют в
А) ядре клетки
Б) рибосомах
В) хлоропластах
Г) митохондриях

1987. Для питания грибы-сапротрофы используют
А) азот воздуха
Б) углекислый газ и кислород
В) органические вещества отмерших тел
Г) органические вещества, создаваемые ими в процессе фотосинтеза

1988. К насекомым, проходящим в своем развитии стадию куколки, относится
А) саранча
Б) майский жук
В) клоп
Г) кузнечик

1989. Какие типы гамет образует особь с генотипом AaBbСС
А) АВС и аbС
Б) АВ, АС, bС, аС
В) АВС, АbС, аbС
Г) АВС, АbС, аВС, аbС

1990. Аллельные гены
1) определяют альтернативное развитие одного признака
2) находятся в одной из гомологичных хромосом
3) находятся в негомологичных хромосомах
4) наследуются вместе

Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.

Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — около 10 минут . Свёртывание крови — ферментативный процесс.

Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XXI века , проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И. , было убедительно показано [1] [2] , что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.

Содержание

Физиология [ править | править код ]

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии [3] :

  1. временный (первичный) спазм сосудов;
  2. образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
  3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда [4] . Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и друг к другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка [3] .

Читайте также:  Симптомы внутричерепного давления у взрослого лечение

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина [3] , который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция [3] .

Процесс свёртывания крови [ править | править код ]

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови [3] . В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

  1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
  2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
  3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году [5] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности [6] .

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca 2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга [5] .

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны [5] .

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca 2+ .

Читайте также:  Взаимосвязь группы крови характера человека и болезней

При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Методы диагностики свёртывания крови [ править | править код ]

Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы [7] :

  • глобальные (интегральные, общие) тесты;
  • «локальные» (специфические) тесты.

Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.

  • определение времени свёртывания цельной крови (методы Сухарева, Мас-Магро, Моравица);
  • тромбоэластография;
  • тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);
  • тромбодинамика.
  • активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
  • тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
  • узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot — сгусток).

Нарушения свёртывания крови [ править | править код ]

Нарушения свёртываемости крови могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свёртывания крови, появлением в циркулирующей крови их иммунных ингибиторов

Читайте также:

  1. I. 3. Функции минеральных веществ плазмы крови
  2. I. 4. Функции белков плазмы крови
  3. Азотсодержащие вещества крови
  4. Активность ферментов АЛТ (ГПТ) и АСТ (ГОТ) в крови измеряют для диагностики болезней сердца и печени.
  5. Альбумин — основной белок крови
  6. Ангина при заболеваниях крови
  7. Ангины при заболеваниях системы крови
  8. АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА КРОВИ
  9. Антигенный состав групп крови системы АВО
  10. Артериальное и венозное полнокровие
  11. Асфальтены представляют собой твёрдые аморфные вещества, плотность их выше 1,14, молекулярная масса от 2000 до 4000.
  12. БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов

Средства, стимулирующие лейкопоэз

Средства, влияющие на лейкопоэз.

К стимуляторам лейкопоэза относятся некоторые нуклеиновые кислоты. В качестве лекарственного препарата используется натриевая соль одной из нуклеиновых кислот — натрия нуклеинат. Сходное действие оказывает пентоксил — производное урацила (пиримидинового основания, входящего в состав нуклеиновых кислот), метилурацил.

Читайте также:  Холестирамин инструкция по применению цена отзывы аналоги

Указанные препараты применяют при заболеваниях, сопровождающихся лейкопенией (уменьшение числа лейкоцитов в крови), а также при лейкопении, связанной с токсическим действием фармакологических средств.

Средства, угнетающие лейкопоэз нейпоген,граноцид,лейкоген.

Для угнетения лейкопоэза при лейкозах используют некоторые противобластомные средства .

Вобразовании тромба принимают участие два процесса: агрегация тромбоцитов и свертывание крови. В соответствии с этим вещества, влияющие на тромбообразование, делят на: 1) средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов; 2) средства, влияющие на свертывание крови.

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов является начальным процессом образования тромба в артериальных сосудах. Естественным веществом, вызывающим агрегацию, является тромбоксан А2, который образуется в тромбоцитах. В эндотелии кровеносных сосудов образуется простациклин, препятствующий агрегации тромбоцитов. Из лекарственных препаратов, влияющих на агрегацию тромбоцитов, практическое значение имеют вещества, тормозящие агрегацию (антиагрегантные средства) — кислота ацетилсалициловая, дипиридамол ,тромбоасс,лавикс и др.

Средства, влияющие на свертывание крови.

Одним из факторов свертывания крови является протромбин, который образуется в печени при участии витамина К. В крови протромбин под влиянием ряда факторов, в частности тромбопластина и ионов кальция, переходит в тромбин. Под влиянием тромбина фибриноген (белковое вещество) превращается в нерастворимый фибрин. Нити фибрина и составляют основу сгустка крови (тромба).

Вещества, способствующие свертыванию крови, применяются для остановки кровотечений. Все эти вещества являются препаратами факторов свертывания крови, либо способствуют образованию этих факторов. Например, для того чтобы стимулировать образование протромбина в печени, применяют викасол — синтетический заменитель витамина К, стимулируют образование протромбина в печени назначают внутрь или вводят внутримышечно.

Препараты кальция, например кальция хлорид, способствуют свертыванию крови в тех случаях, когда содержание кальция в крови понижено;. При кровотечениях из мелких сосудов эффективны в связи с их способностью понижать проницаемость стенки сосудов, уменьшать их ломкость.

Кальция хлорид назначают внутрь и в/в.

Одним из факторов свертывания крови является тромбин.

Дицинон,лист крапивы,трава тысячиличтника- прочие антигеморрагические и гемостатические ср-ва,сборы ,чай

Вещества, тормозящие свертывание крови (антикоагулянты)

Важнейшим компонентом противосвертывающей системы крови является гепарин. По механизму действия гепарин относят к антикоагулянтам прямого действия, т. е. действующим непосредственно на факторы свертывания крови. Оказывая многообразное действие на систему свертывания крови, в частности снижая активность тромбина , гепарин препятствует свертыванию крови как в условиях организма, так и вне его. Последнее позволяет использовать гепарин для предупреждения свертывания крови. гепарина дозируют в единицах действия (ЕД) и вводят обычно в/в, п/к и в/м .

Поб. эфф: геморрагии (кровотечения), гематурии ,гемартрозов, кровотечений ЖКТ ,аллергические реакции ,крапивница, затрудненное дыхание (астма), риниты, слезотечение. Низкомолекулярные фракции гепарина- клексан ,фркаксипарин- меньше осложнений,длинее эффектАнтагонистами антикоагулянтов непрямого действия являются препараты витамина К., варфодарин, фенилин.

| следующая лекция ==>
Средства, применяемые при гиперхромных анемиях | Гемодинамические

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 2541 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.