Неотложные состояния в связи с дегидратационным синдромом у инфекционных больных обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных по своему электролитному составу близки к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гиповолемический шок.

При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных в связи с нарушением кровообращения в почках ("шоковая почка") может развиться ОПН.

В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема теряемой жидкости.

На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3 — 10 раз в сутки.

При II степени обезвоживания наблюдаются стул до 10 — 20 раз в сутки, рвота до 10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальна.

При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают ("темные очки"), кожная складка не расправляется в течение 2 — 3 мин, значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.

При IV степени обезвоженности ("алгидной") температура тела падает ниже нормальной (35,1. 35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.

Дегидратация IV степени отличается появлением всех симптомов обезвоживания с развитием вторичных изменений важнейших систем, всех признаков обезвоженности. В период алгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам.

Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.

Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имееюя связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясные, молочные, кондитерские и т. д.). Установление диагноза обязывает к немедленному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов, подозреваемых в качестве источника инфекции.

Под ред. В. Михайловича

"Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях" и другие статьи из раздела Неотложная помощь при инфекционных заболеваниях

При уменьшении количества крови в организме возможно развитие неблагоприятного и тяжелого состояния, которое получило название «гиповолемический шок». Данное заболевание очень опасно для человека, так как влечет за собой острое нарушение метаболизма и работы сердца и сосудов. Действия близких больного и врача должны быть очень быстрыми, ведь в противном случае человек погибнет из-за разрушительного воздействия гиповолемии на организм.

Особенности заболевания

Под гиповолемическим шоком понимают компенсаторный механизм организма, который предназначен для обеспечения кровообращения и кровоснабжения систем и органов при сниженном объеме циркулирующей крови. Это состояние возникает, когда нормальный объем крови в сосудистом русле резко падает на фоне быстрой потери электролитов и воды, что может наблюдаться при сильной рвоте и диарее при инфекционных заболеваниях, при кровотечениях и других патологиях. Изменения, которые происходят в организме при гиповолемическом шоке, обусловлены тяжелыми, порой необратимыми поражениями внутренних органов и метаболизма. При гиповолемии происходит:

  • уменьшение венозного притока крови к сердцу;
  • падение ударного объема, наполнения желудочков сердца;
  • тканевая гипоксия;
  • критическое ухудшение перфузии тканей;
  • метаболический ацидоз.

Несмотря на то, что при гиповолемическом шоке организм пытается компенсировать деятельность главных органов, при потере слишком большого объема жидкости все его действия оказываются неэффективными, поэтому патология приводит к тяжелейшим нарушениям и к смерти человека. Данное состояние требует неотложной помощи, а его лечением занимаются реаниматологи. Кроме того, для устранения основной патологии для лечения требуется привлечение ряда прочих специалистов — гастроэнтеролога, травматолога, хирурга, инфекциониста и прочих докторов.

Причины патологии

Есть четыре основных вида причин, которые могут спровоцировать развитие гиповолемического шока. К ним относятся:

  1. Тяжелые кровотечения с безвозвратной потерей крови. Данное состояние наблюдается при наружном, внутреннем кровотечении при проведении операции, после травмы, при кровопотере из любых отделов ЖКТ (особенно на фоне лечения НПВП), при скоплении крови в мягких тканях, в месте перелома, кровотечения при опухолевых процессах, по причине наличия тромбоцитопении.
  2. Безвозвратная потеря плазмы, плазмоподобной жидкости в ходе травмы и других острых патологических состояний. Может случиться при обширном ожоге тела, а также при скоплении плазмоподобной жидкости в кишечнике, брюшине при остром перитоните, кишечной непроходимости, панкреатите.
  3. Потеря значительного объема изотонической жидкости при диарее, рвоте. Данное состояние происходит на фоне острых кишечных инфекций, таких как холера, сальмонеллез, дизентерия и многие другие заболевания.
  4. Скопление (депонирование) крови в капиллярах в большом количестве. Встречается при травматическом шоке, ряде инфекционных патологий.
Читайте также:  Таблетки для понижения холестерина в крови список

Патогенез гиповолемического шока

В человеческом организме кровь не только циркулирует в сосудах, но и находится в другом функциональном состоянии. Конечно, самый значительный объем крови (до 90%) постоянно движется по сосудам, доставляя кислород и питательные вещества в ткани. Но оставшиеся 10% приходятся на депонированную кровь, на «стратегический запас», который в общем кровотоке не участвует. Эта кровь скапливается в селезенке, печени, костях и требуется для восполнения количества жидкости в сосудах в разных экстремальных ситуациях, при которых происходит внезапная потеря жидкости.

Если по какой-либо причине уменьшается объем циркулирующей крови, то раздражаются барорецепторы, и кровь из «запаса» выбрасывается в кровоток. Это необходимо для защиты самых важных для жизни организма органов — сердца, легких, мозга. Чтобы не расходовать кровь на другие органы, периферические сосуды в их области сужаются. Но при очень тяжелом состоянии компенсировать возникшее состояние таким путем не получается, поэтому спазм периферических сосудов продолжает нарастать, что, в конечном счете, приводит к истощению данного механизма, параличу сосудистой стенки и резкому расширению сосудов. Периферическое кровоснабжение возобновляется за счет оттока крови от жизненно важных органов, что сопровождается грубыми нарушениями метаболизма и гибелью организма.

В описанном патогенезе заболевания выделяют три основных стадии (фазы):

  1. Дефицит объема циркулирующей крови. Снижение венозного притока к сердцу, падание ударного объема желудочков. Устремление жидкости в капилляры и снижение количества интерстициального водного сектора (происходит за 36-40 часов с момента начала патологических изменений).
  2. Стимуляция симпатико-адреналовой системы. Стимуляция барорецепторов, активация и возбуждение симпатико-адреналовой системы. Увеличение секреции норадреналина и адреналина. Повышение симпатического тонуса вен, артериол, сердца, сократительной способности миокарда и ЧСС. Централизация кровообращения, ухудшение кровоснабжения печени, кишечника, поджелудочной железы, кожи, почек, мышц (на данном этапе нормализация объема крови приводит к быстрому выздоровлению).
  3. Гиповолемический шок. Длительная ишемия на фоне централизации кровообращения. Прогрессирование дефицита объема циркулирующей крови, падение наполнения сердца, венозного возврата, артериального давления. Полиорганная недостаточность на фоне острой нехватки кислорода и питательных веществ.

Последовательность ишемии при гиповолемическом шоке такова:

  • кожа;
  • скелетные мышцы;
  • почки;
  • органы брюшной полости;
  • легкие;
  • сердце;
  • головной мозг.

Симптомы проявления

Клиника патологии зависит от ее причины, скорости и количества кровопотери, а также от задействия компенсаторных механизмов на данный момент времени. Также патология может протекать неодинаково в зависимости от возраста, наличия сопутствующих болезней сердца и легких, от телосложения и веса человека. Существует классификация степеней тяжести гиповолемического шока, при этом симптомы его могут быть разными:

  1. Потеря крови менее 15% от общего ее объема. Симптомы кровопотери могут не появляться, единственным признаком приближающегося шока бывает рост ЧСС на 20 и более ударов в минуту в сравнении с нормой, который увеличивается в вертикальном положении больного.
  2. Потеря крови — 20-25% от общего объема. Развивается ортостатическая гипотензия, в горизонтальном положении давление сохраняется, либо немного снижено. В вертикальном положении давление падает ниже 100 мм.рт.ст. (речь идет о систолическом давлении), пульс повышается до 100-100 ударов. Шоковый индекс, который присваивается такому состоянию, равен 1.
  3. Потеря крови — 30-40% от общего объема. Наблюдаются похолодание кожи, бледность или симптом «бледного пятна», пульс более 100 ударов в минуту, гипотензия в горизонтальном положении, олигурия. Шоковый индекс более 1.
  4. Потеря крови — выше % от общего объема. Это состояние напрямую угрожает жизни человека, развивается тяжелый декомпенсированный шок. Присутствует резкая бледность, мраморность кожных покровов, их холодность, отсутствие пульса в периферических сосудах, падает давление и сердечный выброс. Наблюдается анурия, человек теряет сознание, либо впадает в кому. Индекс шока — 1,5.

Следует более точно отметить симптоматику гиповолемического шока, что позволит близким больного быстрее и правильнее отреагировать и вызвать бригаду «скорой». Итак, на раннем этапе шока в его компенсированной стадии клинические признаки такие:

  • тахикардия;
  • рост ЧСС;
  • нормальное давление;
  • «прыгающий» периферический пульс;
  • бледность слизистых оболочек;
  • тахипноэ;
  • видимые кровотечения, если патология вызвана травмой.

Признаки позднего (декомпенсированного шока) следующие:

  • тахикардия или брадикардия;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • холодность конечностей;
  • слабость периферического шока;
  • пролонгированное время наполнения капилляров;
  • олигурия;
  • тахипноэ;
  • сильная общая слабость;
  • ступор или кома.

Способы диагностики

На догоспитальном этапе следует оценить состояние человека на основании характерных признаков и анамнеза (рвота, диарея, ожог, кровопотеря и т.д.). После поступления человека в стационар параллельно с проведением экстренной терапии делают ряд диагностических исследований — общий анализ крови, общий анализ мочи, определение группы крови, рентгенографию (при переломах и травмах), лапароскопию (при поражении органов брюшины). Тем не менее, до выхода больного из критического состояния все исследования должны быть только жизненно важные, которые помогут быстро устранить причину шока и избежать смерти человека. Лишние перекладывания и врачебные манипуляции при гиповолемическом шоке воспрещены!

Читайте также:  Одиночные очаги глиоза в веществе головного мозга

Неотложная помощь больному

Так как данная патология может привести к быстрой смерти человека, следует точно знать алгоритм оказания первой помощи. Она позволит продлить время до развития необратимых изменений и до приезда «скорой». В независимости от стадии гиповолемического шока и даже при появлении самых первых признаков болезни нужно сразу вызвать «неотложку» или быстро доставить человека в больницу.

В домашних условиях можно проводить этиотропную терапию, только когда причина гиповолемического шока полностью ясна. К сожалению, лишь человек с медицинским образованием способен точно определить, что же происходит с пострадавшим или заболевшим, а в противном случае прием некоторых препаратов может только спровоцировать ухудшение состояния здоровья. Поэтому до приезда «скорой» не стоит давать человеку антибиотики или прочие таблетки, в особенности, если речь идет о ребенке.

Патогенетическая терапия, то есть лечение, которое применяется без знания точного диагноза, напротив, допустима. Именно она позволит ликвидировать самые тяжелые изменения в организме, которые возникают при гиповолемическом шоке. Итак, порядок оказания неотложной помощи при данной патологии следующий:

  1. Уложить человека на пол, другую ровную, твердую поверхность.
  2. Приподнять ноги, подложив подушку. Ноги должны быть выше уровня головы, что позволит сместить центр циркуляции крови по направлению к сердцу.
  3. Проверить пульс, оценить жизнеспособность человека — интенсивность дыхания, степень угнетения сознания. Если человек находится без сознания, то нужно положить его на бок, запрокинуть голову назад, опустить верхнюю часть туловища.
  4. Снять стесняющую одежду с человека, накрыть одеялом.
  5. Если больной имеет перелом позвоночника, он должен лежать ровно на спине на твердом полу, а когда пациент сломал тазовые кости, его кладут в положении лежа с разведенными и согнутыми в коленях ногами. При переломе конечности привязывают ее к шине.
  6. Если у пострадавшего человека имеется открытое кровотечение, следует остановить его путем прижатия сосуда к кости несколько выше зоны травмирования, а также посредством наложения плотного жгута или закрутки выше раны. Время наложения жгута строго фиксируется.
  7. На рану нужно наложить антисептическую повязку, по возможности — плотную и тугую.
  8. При необходимости следует дать человеку таблетку анальгетика.

Дальнейшее лечение проводит врач в больнице или в машине «скорой». Обычно во время перевозки больного в реанимационное отделение по пути ему делают ингаляции чистым кислородом, выполняют искусственную вентиляцию легких (при необходимости), вводят внутривенно жидкость, ставят препараты в уколах для стимуляции кровообращения. При сильных болях человеку делают инъекцию мощных обезболивающих средств.

Дальнейшее лечение

Целями последующей терапии гиповолемического шока являются:

  1. Улучшение работы сердца и сосудов.
  2. Быстрое восстановление внутрисосудистого объема крови.
  3. Восполнение количества эритроцитов в крови.
  4. Коррекция дефицита жидкости в организме.
  5. Лечение нарушенных систем гомеостаза.
  6. Терапия дисфункций внутренних органов.

Для того, чтобы восстановить внутрисосудистый объем крови, наиболее эффективны гетерогенные коллоидные растворы — крахмал, декстран и другие. Они оказывают сильное противошоковое действие и помогают обеспечить достаточный приток крови к сердцу. Инфузионная терапия коллоидными растворами комбинируется с введением электролитов (натрия хлорид, раствор Рингера, Трисоль, Лактосоль), раствора декстрозы и глюкозы. При тяжелом состоянии больного растворы вводятся струйно, при состоянии умеренной тяжести — капельно.

Показания к гемотрансфузии — переливанию крови или эритроцитарной массы — очень строгие. Основное показание — сильное снижение уровня гемоглобина (менее 100-80 г/л). Также показанием к переливанию крови является кровопотеря более 50% от объема циркулирующей крови. В последнем случае применяется вливание плазмы или альбумина. Мониторинг распределения жидкости в сосудах и тканях осуществляется путем применения способа Томассета — оценки электрического сопротивления разных зон организма.

Ниже приведены прочие методы и препараты для лечения гиповолемического шока:

  1. Симпатомиметические средства (Допамин, Добутамин) при развитии сердечной недостаточности.
  2. Переливание тромбоцитарной массы при массивной кровопотере.
  3. Диуретики (Фуросемид) при достаточном введении жидкости для восстановления и стимуляции диуреза, профилактики почечной недостаточности.
  4. Антибиотики при кишечных инфекциях, которые стали причиной гиповолемического шока.
  5. Кислородная терапия — применение назальной канюли или кислородной маски.

Другие препараты, которые могут быть применены по показаниям:

  • Реополиглюкин;
  • Преднизолон;
  • Инсулин;
  • Контрикал;
  • Аминокапроновая кислота;
  • Дроперидол;
  • Гепарин;
  • Кальция глюконат;
  • Пипольфен;
  • Седуксен;
  • Маннитол.

Очень плохо поддается лечению гиповолемический шок у людей с хроническим алкоголизмом, у которых по большей части развивается отек головного мозга. В этом случае применяется экстренная коррекция выделительной способности почек, вводятся препараты для регидратации с одновременным проведением переливания крови. Лечение в отделении реанимации или интенсивной терапии проводится до стабилизации состояния человека по всем жизненным показателям.

Читайте также:  Коронарная недостаточность может возникнуть в результате

Чего нельзя делать

Строго запрещается промедление при любом подозрении на травму, неудержимую рвоту или диарею, при любом кровотечении. Если вовремя не вызвать специалистов «скорой» и не доставить человека в больницу, изменения в организме могут стать уже необратимыми. Особенно быстро развивается обезвоживание и гиповолемический шок у детей раннего возраста. Что касается мер первой помощи, нельзя запрокидывать голову людям с травмой позвоночника, в каком бы состоянии они ни были. Также запрещается перетягивать место кровотечения в неправильной зоне (ниже области раны).

Профилактические меры

Для недопущения патологии следует исключать травмоопасные занятия — работу, спорт. При развитии любой кишечной инфекции лечить ее следует строго под контролем врача, у детей до 2 лет — в стационаре. При инфекционных заболеваниях регидратационная терапия должна быть своевременной и полноценной. Правильное питание, прием препаратов железа и специальных продуктов для повышения гемоглобина также уменьшат вероятность развития шока при травме с потерей крови.

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.

В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа­реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.

Непосредственное действие энтеротоксинов:

Классический холерный токсин.

Zonula occludens – токсин (ZОТ).

Дополнительный холерный токсин.

Эндогенные индукторы диареи:

Вазоактивный интестинальный пептид.

Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс­порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.

Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон­тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по­теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро­вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано­виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).

Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К + , жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector