Кровь – самая важная соединительная ткань внутренней среды организма.

Неправильное ее функционирование гарантирует развитие патологий и серьезных сложностей со здоровьем. В том числе возможно такое явление, как гиперкоагуляция крови. Оно является опасным предвестником заболеваний сердечно-сосудистой системы и жизненно важных внутренних органов.

Что это за состояние

Гиперкоагуляционный синдром не является распространенным среди населения. Согласно официальной статистике, на 100 тысяч человек встречается 5-7 случаев заболевания. Но знать, что это такое и как избежать рисков возникновения синдрома, нужно.

Основа болезни – высокий уровень свертываемости крови в связи с изменениями в ее составе.

Обычная норма соотношения жидкой части и плотных элементов – 60 к 40%. Из-за недостатка жидкости, полезных веществ или в силу других причин плазмы в кровяной ткани становится намного меньше, преобладают более плотные элементы.

В результате кровь становится очень густой, рыхлой и вязкой. При этом качественно изменяется ее свертываемость.

В нормальном состоянии у человека кровотечение останавливается через 2-4 минуты, а остаточный сгусток на коже образуется через 10-12 минут. Если он сформировался раньше, есть подозрения на склонность к гиперкоагуляционному синдрому и нужно сделать необходимые анализы для выявления патологий.

Механизмы развития

  1. Распространенная причина – гиперактивация прокоагулянтов (элементов, обеспечивающих свертываемость крови) в результате травмы, операции, ожогов и др.
  2. Большая концентрация прокоагулянтов – редкая физиологическая особенность.
  3. Снижение активации антикоагулянтов и ингибиторов фибринолиза (растворения тромбов), характерное для заболеваний сосудистой системы, онкологических рисков и др.

Клиническая картина болезни выражена нечетко, поэтому диагностика вызывает сложности. В первую очередь необходимо сделать анализ венозной крови и оценить гематокрит красных кровяных клеток. После этого возможно определить наличие, вид патологии и назначить правильное лечение.

Стадии и формы

Гиперкоагуляция является начальной стадией развития серьезных заболеваний, связанных с нарушением гемостаза – процесса свертываемости крови. Развитие гиперкоагуляционного синдрома выражается по-разному.

Этапы

  1. Гиперкоагуляция в развитии – появление вещества тромбопластина, которое активно влияет на развитие тромбов.
  2. Начало интенсивного потребления основных прокоагулянтов – коагулопатия.
  3. Вследствие развития второй стадии наблюдается несвертываемость и тромбоцитопения.

Для первого этапа характерны сбои в образовании кровяных сгустков, что влечет за собой нарушение функций сосудистой системы.

При развитии такой патологии возникает риск полного перекрытия тромбом сосуда и остановки кровоснабжения организма.

Источники появления болезни скрываются в анамнезе больного и различны по происхождению.

Формы

  • Врожденная патология. Изначально имеются нарушения в качественном или количественном составе кровеносной ткани независимого от половой принадлежности.
  • Приобретенная форма. Она является следствием инфекционных, вирусных, онкологических и многих других заболеваний.

Вторая форма структурной гиперкоагуляции возникает преимущественно у пожилых людей. Для лиц старше 50 лет характерно физиологическое снижение фибринолиза, обусловленное возрастом.

Причины патологии

Любые нарушения гемостаза обусловлены рядом причин. Большинство из них являются следствием нарушения правил питания и возникновения болезней жизненно важных органов.

Факторы риска

К ним относятся:

  • Неправильный образ жизни: избыточный прием алкоголя, курение, лишний вес.
  • Недостаток жидкости, что влечет за собой отсутствие полноценного состава плазмы.
  • Ферментопатия – патологическое состояние, связанное с неправильным расщеплением продуктов питания, в кровь попадают плотные, не переработанные фрагменты.
  • Содержание в рационе продуктов, которые нарушают переваривание пищи, особенно белков и углеводов.
  • Нехватка водорастворимых витаминов, которые улучшают качество крови.
  • Заболевания печени вследствие нарушения функций биосинтеза.
  • Бактериальные инфекции.
  • Дисфункция селезенки и надпочечников.
  • Повреждение сосудов.
  • Заболевания типа миомы, липомы и лейкоза.
  • Системные недуги соединительных тканей организма (например, васкулиты).
  • Неправильный прием медикаментозных препаратов.

Также риск возникновения повышенной свертываемости крови существует у пациентов, перенесших операцию на сердце, в частности, установку клапанов или стента. В этом случае необходимо дополнительное обследование – коагулограмма, а также введение во время операции тромболитических препаратов.

Снизить риск возникновения патологии даже при наличии вышеуказанных заболеваний возможно за счет правильного питания, соблюдения водного баланса организма и четкого контроля потребления углеводов, сахара и фруктозы.

Симптомы и признаки

Главное правило здоровья крови и организма в целом – своевременное лечение. При наличии провоцирующей нарушение свертываемости крови болезни или сомнительного анализа нужно правильно составить анамнез, исследовать сопутствующие симптомы.

К симптомам патологии относятся:

  • Быстрая утомляемость, «мушки в глазах», помутнение зоны видимости, связанное с недостатком поступающего кислорода.
  • Головные боли равномерного пульсирующего характера.
  • Головокружение с одновременной короткой потерей координации.
  • Слабость и дрожание мышц.
  • Сильная тошнота.
  • Потеря чувствительности конечностей, ощущение покалывания, жжения и полного атрофирования.
  • Сухая кожа и слизистая, частые синяки (даже при легких воздействиях).
  • Заметная реакция на холод – дрожь, рефлексия.
  • Плохой сон, приступы удушья.
  • Болезненные ощущения в области сердца – покалывание, сбой сердечного ритма, нехватка воздуха, одышка.
  • Депрессия, сопровождающаяся нервным расстройством, плаксивостью.
  • Жжение слизистой оболочки глаз, ощущения лишней частицы.
  • Замедленное течение крови при ранах, ее быстрое «застывание».
  • Многократное прерывание беременностей.
  • Заболевания систематического характера.
  • Частые позывы к зеванию.
  • Холодные конечности, тяжесть в ногах, ярко просматривающиеся венозные пути.

Только наличие одновременно нескольких вышеуказанных признаков позволяет думать о нарушении свертываемости крови в числе прочих патологий. Но для верной диагностики необходимо произвести ряд специальных медицинских обследований.

Диагностика

Вместе с первыми симптомами, которые проявляются во внешнем виде и самочувствии, появляются и изменения в анализах крови. Признаки гиперкоагуляции просматриваются и в ряде показателей.

Параметры крови

  • Анализ ЦИК. Наличие подтверждает прогрессирование в организме чужеродных тел, показание активации комплементов С1-С3.
  • Эритроцитоз – повышение эритроцитов от 6 Т/л.
  • Гипертромбоцитоз – тромбоциты на уровне 500000 на кубический мм.
  • Показатель гемоглобина от 170 г/л.
  • Перепады артериального давления, склонность к низким показателям.
  • Повышенный протромбиновый индекс (более 150%).
  • Симптом агрегации (склеивания) тромбоцитов.

Также при клиническом исследование плазмы выявляется образование спонтанных сгустков. Это говорит о ярко выраженном течении гиперкоагуляции.

Иногда сложность диагностики обуславливается полным отсутствие особых клинических проявлений, т. к. большинство симптомов свойственно и другим заболеваниям сердечно-сосудистой системы, ЦНС.

Профилактика и лечение

Причины развития заболеваний сосудов часто кроются в несвоевременной диагностике и провоцирующем образе жизни. Привязанность к курению, алкоголю, фаст-фуду и сахару ничем хорошим для здоровья обернуться не может. Поэтому профилактика важна для предупреждения заболевания и образования тромбов.

Профилактика

  • Диета.
  • Недопустимость курения и алкоголя.
  • Исключение интенсивных физических нагрузок.
  • Прогулки в хвойном лесу или просто в зеленом парке.

Из питания нужно исключить сладкое, маринованное, соленое и жареное, а также бананы, картофель и газировку. Углеводы можно получать в виде овощей, фруктов и натурального сока.

Чай пить несладким, допускаются мармелад и конфеты по минимуму.

Белки – в составе каш и супов из круп, нежирного мяса, рыбы. Из масел лучше употреблять сливочное и оливковое в небольших количествах.

Лекарства

Обязательно назначение медикаментозного лечения. Не нужно искать заменители, стоит принимать только то, что назначено врачом.

Читайте также:  Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

В лечении распространены препараты, которые разводят тромбоциты: Аспирин, Гепарин, Фрагмин, Клопидогрел, Курантил, Пентоксифиллин и др. Добавляются физиотерапия и инъекции витаминов Е, С, Р (или прием их в таблетках).

Народные средства

Лечение домашними средствами допустимо только в комплексе с медицинской схемой. Народные рецепты основаны на целительном действии растений – винограда, череды, солодки и др.

Дополнительно нужно принимать мед – по 1-2 ч. ложки утром натощак, налегать на чеснок и любые заготовки из малины.

Последствия и осложнения

Последствия заболевания очень суровы и при запущенных стадиях не оставляют шансов на здоровое существование.

К наиболее распространенным осложнениям относятся застои и тромбы в сосудах. Возможно полное перекрытие сосудистого канала или коронарной артерии. В результате – остановка кровообращения в жизненно важных системах.

  • Ярко выраженная гипертоническая болезнь.
  • Нарушение эластичности артерий, сопровождающее отложениями холестериновых бляшек.
  • Варикоз.
  • Инсульт и инфаркт.
  • Систематическая мигрень.
  • Тромбоз.
  • Тромбоцитопения.
  • Систематические и единичные прерывания беременности.
  • Прекращение развития плода.
  • Бесплодие.

Патология при беременности

Очевидным является факт серьезной опасности гиперкоагуляции при беременности. К слову, наиболее распространен этот синдром среди мужчин пожилого возраста и женщин в положении.

В анамнезе беременной синдром высокой свертываемости чаще носит название “умеренная гиперкоагуляция” или “хронометрическая гиперкоагуляция”.

В обоих случаях речь идет о «включении» особых механизмов в организме мамы. Они работают на то, чтобы избежать большой потери крови во время родоразрешения, требуют постоянного контроля.

Опасность для малыша

В случае повышения густоты и вязкости крови плод не получает должного питания. В результате отсутствия контроля или несвоевременного назначения лечения речь будет идти о тяжелых последствиях для ребенка.

Возможны отклонения в физиологическом развитии плода, остановка жизнедеятельности его организма в утробе матери.

Риски для беременной

К ним относятся:

  • Выкидыш.
  • Маточные кровотечения.
  • Отслоение плаценты.
  • Активные формы позднего токсикоза и др.

Важно знать

Зачастую пациент, получая на руки результаты анализов, назначает себе лечение самостоятельно, отдавая предпочтение распространенному препарату – аспирину. Этого делать категорически нельзя!

При различных стадиях и видах заболевания используемые схемы препаратов отличаются. Неправильно выбранный путь лечения грозит серьезными осложнениями и иногда заканчивается переливанием донорской крови или худшими последствиями.

Кровь представляет собой основную жизненную среду, выполняющую очень важную функцию в человеческом организме, которая заключается в транспортировке кислорода, питательных веществ и других элементов. От ее состояния напрямую зависит работа сердечно-сосудистой системы и всех внутренних органов.

Из-за чего начинает густеть кровь?

Гиперкоагуляция крови в большинстве случаев не сопровождается процессом образования тромбов в сосудистом русле. Несмотря на то что лабораторные исследования будут показывать склонность пациента к стремительному свертыванию, ему не стоит паниковать и бездумно принимать разжижающие кровь препараты. Если у него и образуется кровяной сгусток, то его структура будет рыхлой, из-за чего он будет лишен упругости.

Причины гиперкоагуляции могут быть разнообразными. У некоторых пациентов проблемы с кровью развивались вследствие онкологических заболеваний. У других людей наследственный фактор стал причиной гиперкоагуляции. Также стоит отметить следующие факторы, которые могут изменить состав крови:

  • травмирование сосудов, в том числе атеросклероз;
  • тромбофилии (гематогенные);
  • избыточный вес (любая стадия ожирения);
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки;
  • эритремия, гемангиома или антифосфолипидный синдром;
  • перенесенные операции на сердце, во время которых был установлен искусственный клапан;
  • заболевания аутоиммунного характера;
  • беременность или прием контрацептивов и т. д.

Как выявить патологию?

Сложность диагностики данной патологии заключается в том, что гиперкоагуляция не имеет ярко выраженной клинической картины. Некоторые пациенты, у которых присутствует этот синдром, жалуются на заторможенность, общую слабость, болевые ощущения в голове. Чтобы выявить это заболевание, необходимо пройти лабораторное обследование, заключающееся в заборе венозной крови. Лаборант сразу заметит, что взятый у больного биологический материал имеет признаки гиперкоагуляции, так как кровь практически мгновенно свернется в игле.

Коагулограмма легко позволяет выявить гиперкоагуляционный синдром, так как во время лабораторных исследований будет выявлено изменение следующих показателей:

Наименование Показатель при гиперкоагуляции Норма
Фибриноген увеличивается 2,00–4,00 г/л
Толерантность плазмы к гепарину меньше 7 минут 7–15 минут
Протромбин повышен 78–142 %
РФМК-тест увеличен 3,36–4,0 мг/100 мл
ТВ (тромбиновое время) уменьшается 12–16 секунд
АЧТВ (частичное тромбопластовое время, активированное) укорачивается 25–35 секунд

Лечение гиперкоагуляции

Пациенты, у которых было диагностировано это заболевание, не должны заниматься самолечением, так как это может привести к неприятным последствиям. Им необходимо обратиться в медицинское учреждение, в котором будет оказана квалифицированная помощь. Узкопрофильные специалисты подберут для таких больных терапию в индивидуальном порядке, учитывая все особенности их организма.

В большинстве случаев врачи назначают лекарственные средства (например, уникальный препарат Тромбо АСС, изготовленный на основе аспирина), разводящие тромбоциты, параллельно с которыми можно применять рецепты народной медицины. В качестве примера можно привести лабазник. Из этого растения изготавливают не только настойки, но и различные препараты. Его уникальные компоненты способны стать заменой аспирину. Многие врачи назначают лабазник при болезнях сосудов и кровяной системы.

Если предстоит лечение беременной пациентки, то курс терапии специалисты подбирают с особой тщательностью. Чаще всего такой категории больных назначают гепарины (низкомалекулярные). При лечении гиперкоагуляции можно принимать следующие препараты (после консультации с лечащим врачом):

При лечении пациентов, у которых наблюдаются, кроме синдрома, другие заболевания, врачи назначают Варфарин или Синкумар (они являются антикоагулянтами). В случае когда гиперкоагуляция сопровождается большим кровотечением, больным переливают донорскую кровь. Также допускается использование коллоидных или солевых растворов.

Чтобы терапия принесла желаемые результаты, пациентам необходимо в точности соблюдать все предписания лечащего врача и соблюдать следующие рекомендации:

  • вести здоровый образ жизни;
  • отказаться от вредных привычек (курение, например, способствует развитию гиперкоагуляции;
  • правильно питаться;
  • исключить сильные физические нагрузки;
  • проводить больше времени на свежем воздухе и т. д.

Нужно ли соблюдать диету при гиперкоагуляции?

Пациентам, у которых в лабораторных условиях был выявлен синдром гиперкоагуляции, врачи настоятельно рекомендуют, кроме медикаментозного лечения, пересмотреть свое питание. В обязательном порядке нужно исключить такие продукты:

  • любые консервы;
  • копчености;
  • жирные и жареные блюда;
  • маринады;
  • сладости;
  • мучное;
  • гречку;
  • бананы;
  • картофель;
  • острую и сильносоленую пищу;
  • алкоголь;
  • газированные напитки и т. д.

Рекомендуется ввести в ежедневный рацион кисломолочные продукты (с минимальным содержанием жира), фрукты, овощи, какао, горький шоколад, чеснок, корень имбиря, лимоны, артишоки и т. д.

Тем пациентам, у которых гиперкоагуляция была вызвана неправильным или малоподвижным образом жизни, нужно в срочном порядке обратить внимание на свое здоровье. Это связано с тем, что такая категория больных более подвержена риску инсульта.

Гиперкоагуляция и беременность

Во время беременности быструю свертываемость крови могут спровоцировать различные факторы, порой не зависящие ни от состояния организма женщины, ни от ее образа жизни:

  • болезни почек, печени;
  • проблемы с сердечно-сосудистой системой;
  • генная мутация;
  • стрессовые состояния, депрессии, нервные расстройства;
  • зрелый возраст (проблемы чаще всего возникают у женщин, которым исполнилось 40 лет) и т. д.
Читайте также:  Свечи календула при геморрое инструкция по применению

Чтобы исключить неприятные последствия, каждая беременная женщина в обязательном порядке должна контролировать гемостаз. Для этого достаточно один раз в месяц сдавать коагулограмму (если диагноз подтвержден, то анализ нужно сдавать один раз в 2 недели) на свертываемость крови. При выявлении любых патологий таким пациенткам будет подобрана безопасная терапия, которая не нанесет вред развивающемуся плоду. Находясь под контролем лечащих врачей и принимая прописанные препараты, беременные женщины смогут благополучно пережить этот сложный период и родить здоровых малышей.

В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.

Дефицит прокоагулянтов (первый механизм) встречается очень часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции.

I. Тромбоцитопении. По патогенезу разделяют на следующие виды:

1) связанные с повышенным разрушением тромбоцитов в результате: а) иммунных конфликтов; б) механического разрушения (спленомегалии);

2) связанные с недостатком образования тромбоцитов вследствие: а) снижения пролиферации унипотентных клеток костного мозга — предшественниц тромбоцитов (апластические анемии); б) замещения костного мозга опухолевой тканью; в) недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты;

3) связанные с повышенным их потреблением (обычно при множественном тромбозе). Наиболее частой причиной тромбоцитопений является повышенное разрушение клеток. При этом обычно обнаруживают наследуемый дефект структуры мембран тромбоцитов либо снижение активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. Как следствие — значительное укорочение продолжительности жизни тромбоцитов (несколько часов, вместо 7–10 дней) и повышение их разрушения в селезенке. Одновременно с этим отмечается увеличение образования тромбоцитов в единицу времени. Причина — повышение уровня тромбоцитопоэтинов в связи с тромбоцитопенией.

В клинической практике наиболее часто встречаются:

а) лекарственная тромбоцитопения. Диагностируется на основании совпадения во времени приема препарата и развития тромбоцитопении (может быть вызвана приемом эстрогенов, тиазидных диуретиков, противоопухолевых средств, этанола и др.);

б) аутоиммунная тромбоцитопения — результат усиленного разрушения тромбоцитов под действием антитромбоцитарных антител (обычно развивается у здоровых до этого людей);

в) тромбоцитопения беременных. Встречается у 5–10 % беременных и обычно не вызывает серьезных осложнений у женщины и плода;

г) тромбоцитопения, обусловленная ВИЧ-инфекцией. Тромбоцитопению часто обнаруживают у носителей ВИЧ, и она может быть первым проявлением инфекции;

д) тромбоцитопения, обусловленная трансфузиями. Может развиться после массивных гемотрансфузий или применения искусственного кровообращения, что обусловлено разведением тромбоцитов в крови или их механическим удалением. Такая тромбоцитопения сохраняется в течение 3–5 суток и поддается коррекции трансфузией тромбоцитов. Признаки заболевания обычно появляются примерно через 7 суток после переливания крови. Тромбоцитопения этого типа протекает, как правило, тяжело и может сопровождаться внутричерепными кровоизлияниями;

е) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — более редкий синдром, характеризующийся тромбоцитопеней, микроангиопатической гемолитической анемией, преходящими неврологическими нарушениями, часто сочетающийся с лихорадкой и поражением почек. Диагноз ставят на основании симптомов микроангиопатии — фрагментации эритроцитов в мазках периферической крови, повышения уровня ретикулоцитов и активности лактатдегидрогеназы сыворотки — при отсутствии признаков ДВС-синдрома по лабораторным данным.

Однако нужно помнить, что обычно при содержании тромбоцитов в крови более 50 000 в 1 мкл значительной кровоточивости не наблюдается; если число тромбоцитов превышает 20 000 в 1 мкл и отсутствуют нарушения, связанные с факторами свертывания крови или функцией тромбоцитов, то тяжелые спонтанные кровотечения возникают редко.

II. Тромбоцитопатии. Тромбоцитопатиям (ТП), в отличие от тромбоцитопений, свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах, которые наблюдаются даже при их нормальном количестве и не исчезают при устранении тромбоцитопении, если она сочеталась с дисфункцией кровяных пластинок.

По происхождению тромбоцитопатии разделяют на: 1) наследственные и врожденные (первичные); 2) приобретенные (вторичные).

Причины — факторы физического, химического и биологического характера. Виды ТП: 1) с преимущественным нарушением «контактной» активности: агрегации и/или адгезии тромбоцитов (дизагрегационные ТП); 2) с преимущественным нарушением «свертывающей» (прокоагулянтной) активности тромбоцитов («дискоагуляционные» ТП).

Патогенез: 1) нарушение синтеза и накопления в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ: прокоагулянтов, факторов свертывающей и фибринолитической систем; 2) нарушение реакций «дегрануляции» и «освобождения» тромбоцитарных факторов в плазму крови; 3) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов (изменение поверхностного заряда, нарушение конформации мембранных гликопротеидов, белков и т.д.).

Примером наследственной дизагрегационной тромбоцитопатии служит тромбоастения Гланцмана. Впервые эта патология описана в 1918 г. как наследственный, передающийся по рецессивному аутосомному типу геморрагический диатез, характеризующийся удлинением времени капиллярного кровотечения (по Дьюку) и отсутствием или резким ослаблением ретракции кровяного сгустка при нормальном или почти нормальном содержании тромбоцитов в крови. Тип кровоточивости — микроциркуляторный: легкое появление питехий и экхимозов на коже, снижение резистентности сосудов (положительная проба щипка, баночная), возможны повторяющиеся носовые и десневые кровотечения, меноррагии, кровотечения при удалении зубов и т.д.

Основополагающую роль в происхождении тромбоастении Гланцмана играет отсутствие в оболочках кровяных пластинок комплекса гликопротеинов (IIb и IIIa), необходимых для взаимодействия этих клеток со стимуляторами агрегации и фибриногеном. Прогноз при тромбостении в большинстве случаев благоприятный, но ухудшается при кровоизлиянии в мозг и в сетчатку глаза. Геморрагический синдром при этой патологии заметно более выражен в детском и юношеском возрасте и у лиц женского пола.

В клинике у некоторых пациентов регистрируются признаки одновременного нарушения как «контактной», так и «прокоагулянтной» активности тромбоцитов. Так, при синдроме Вискотта–Олдрича (встречающемся у мальчиков наследственном заболевании, передающемся рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой) отмечается нарушение синтеза и хранения компонентов гранул различного типа, а также освобождения их содержимого. Это сопровождается расстройством адгезивной, агрегационной и прокоагулянтной активности тромбоцитов.

Клинические проявления тромбоцитопатий лишены патогномоничности и обычно заключаются в геморрагическом синдроме.

Нарушение синтеза плазменных факторов. Ряд прокоагулянтов образуется в печени. Поэтому патология этого органа сопровождается снижением синтеза факторов I (фибриногена), II (протромбина), V (проакцелерина), VII (проконвертина) и др. Отсюда следует, что при поражениях печени наблюдается гипофибриногенемия, гипопротромбинемия и т.д. Иногда возникает нарушение синтеза этих факторов. В таких случаях говорят о дисфибриногенемии, диспротромбинемии и т.д.

Многие из факторов свертывания синтезируются в печени с участием витамина К (факторы II, VII, IX и др.) — это так называемые «витамино-зависимые прокоагулянты». Их синтез становится резко сниженным при недостаточном уровне в организме этого витамина, что бывает: 1) при недостаточном образовании витамина К в кишечнике; 2) при патологии печени (отсутствие желчи, нарушение его всасывания в кишечнике); 3) при длительном применении или передозировке антагонистов витамина К (антикоагулянты косвенного механизма действия).

Читайте также:  Кровеносные сосуды кожи могут менять свой просвет

Уменьшение или аномалии синтеза прокоагулянтов могут быть детерминированы генетически. Пример: гемофилия А — наследственное заболевание, в основе которого лежит дефицит антигемофильного глобулина (ф.VIII). Возможны другие виды гемофилий. Подробно их характеристика дана в учебниках.

Известен механизм снижения концентрации в крови прокоагулянтов, обусловленный связыванием их аутоантителами (это факторы V, VIII,IX). При этом провоцирующую роль играют тяжелые заболевания (опухоли, сепсис и др.).

Второй механизм развития гипокоагуляции — недостаточная активация прокоагулянтов (при их нормальной концентрации) во многом связан со снижением активирующей роли тромбоцитов (дефицит фактора 3, АДФ). Как правило, наблюдается при выраженной тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Нарушение активации прокоагулянтов может быть вызвано также расстройствами функционирования калликреин-кининовой системы (при болезни печени, сепсисе, обширном воспалительном процессе или наследственном дефиците компонентов этой системы).

Третий механизм гипокоагуляции связан с нарушениями в системе противосвертывающих факторов. Например, при анафилактическом шоке, других аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лучевой болезни возможно возникновение гипергепаринемии. При патологии печени может возрастать активность антитромбопластинов. Наконец, при аутоиммунных заболеваниях описано появление в крови патологических белков, обладающих антикоагулянтной активностью.

Четвертый путь развития гипокоагуляции — чрезмерная активация фибринолитических механизмов. Массивное выделение в кровь тканевых активаторов плазминогена может происходить при обширных травмах, ожогах, некрозе тканей, различных токсических состояниях. Аналогичную роль могут сыграть микробные киназы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Гипокоагуляция в условиях избытка плазмина объясняется тем, что он расщепляет не только фибрин и фибриноген, но также факторы свертывания V,VIII и др.

К причинам развития гипокоагуляции (мы уже этого касались) следует добавить действие группы лекарственных препаратов, применяемых в целях профилактики и лечения состояний гиперкоагуляции и тромбоза. Это антикоагулянты (гепарин, антагонисты витамина К и др.) и фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептокиназы и др.). Их передозировка или неправильное назначение опасны развитием гипокоагуляции и геморрагического синдрома. Кроме того, цитостатики могут вызвать тромбоцитопению и нарушение синтеза прокоагулянтов в печени, а антибиотики — приводить к развитию дисбактериоза кишечника и в связи с этим к нарушению эндогенного синтеза витамина К и соответствующему гиповитаминозу. Наконец, многие лекарственные средства могут стать причиной формирования аутоиммунной патологии тромбоцитов.

Геморрагический синдром проявляется наклонностью к повторным кровоизлияниям и кровотечениям, возникающим после незначительной травмы или даже «самопроизвольно», без достаточно заметной самому больному причины. В условиях гипокоагуляции даже небольшие хирургические операции (удаление зуба и др.) могут стать смертельно опасными, если не проводить профилактической коррекции нарушенной свертываемости крови и не предпринимать энергичных мер с целью прекращения начавшейся кровопотери.

Если геморрагические проявления у больного существуют постоянно или достаточно часто повторяются, говорят о геморрагическом диатезе (греч. diathesis — предрасположенность, склонность). Геморрагический диатез характерен для наследственных форм гипокоагуляции (гемофилии и др.), наследственных тромбоцитопатий, затяжных тромбоцитопенических состояний, хронических болезней печени и т.д. Острый геморрагический синдром возникает как осложнение многих форм патологии — посттравматических состояний, лучевой болезни, лейкозов, инфекционных болезней, лекарственной болезни.

Нужно обратить внимание на то, что геморрагический синдром сопровождает не только состояния гипокоагуляции, но и некоторые формы патологии сосудистой стенки (вазопатии), например, геморрагический васкулит. В основе этого заболевания лежит воспалительный процесс, поражающий капилляры и другие мелкие сосуды и вызывающий повышение их проницаемости (для эритроцитов и тромбоцитов) и нарушение эластичности (повышение ломкости). Причины вазопатий: 1) инфекционно-токсические; 2) гиповитаминозы (С,РР); 3) лекарственные препараты.

Исследование коагуляционного гемостаза проводят с помощью тестов, фиксирующих время образования сгустка в цитратной плазме после добавления кальция, фосфолипидов и соответствующего активирующего агента. Постановке точного диагноза той или иной формы коагулопатии, контролю за проводимой терапией помогает исследование коагулограммы больного — комплексного лабораторного анализа свертывающей системы крови, включающего до 20 различных тестов. В качестве примера остановлюсь лишь на некоторых из них.

1) Время капиллярного кровотечения по Дьюку. Укорочение времени — усиление агрегации тромбоцитов либо увеличение их числа. Удлинение — снижение способности тромбоцитов к агрегации либо снижение числа тромбоцитов. В норме равно 2–5 мин.

2) Протромбиновое время — это время образования кровяного сгустка после добавления тканевого тромбопластина (тканевого фактора и фосфолипидов) к рекальцифицированной плазме. В норме ПВ составляет приблизительно 10–18 с, но может значительно колебаться. С помощью ПВ оценивают активность внешнего и общего механизмов свертывания крови; это наиболее чувствительный метод диагностики дефицита факторов VII и X. Увеличение ПВ наблюдается также при дефиците фактора V, протромбина и фибриногена.

3) Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) составляет в норме 30–40 с. Его измеряют как время образования сгустка крови после добавления фосфолипида к рекальцифицированной плазме, которая была преинкубирована с инертными частицами, вызывающими контактную активацию внутреннего механизма свертывания. Увеличение АЧТВ указывает на снижение концентрации факторов VIII, IX,XI или XII на 30 % и более по сравнению с нормой.

4) Тромбиновое время — это время образования сгустка после добавления в плазму тромбина. В норме оно составляет 14–16 с и может увеличиваться при ДВС-синдроме, гипо- и дисфибриногенемии. Гепарин тоже вызывает его увеличение, однако действие гепарина можно нейтрализовать добавлением в плазму протамина сульфата. Отражает состояние конечного этапа гемокоагуляции — образование фибрина. Укорочение времени — гиперкоагулягия.

5) Продукты деградации фибрина (ПДФ) в сыворотке определяют методом агглютинации частичек латекса, несущих на себе антитела к ПДФ или фибриногену. Повышенный уровень ПДФ (>8 мкг/мл) встречается при ДВС-синдроме, тромбоэмболических осложнениях и во время проведения фибринолитической терапии. Тяжелые заболевания печени могут вызывать умеренное повышение ПДФ; ложноположительные результаты могут возникать при наличии ревматоидного фактора.

6) Этаноловый тест. Заключается в образовании сгустка через 10 мин при температуре не выше 26 °С — качественный показатель скрытой гиперкоагуляции, свидетельствующий о наличии в плазме активированного тромбина.

7) Определение дефицита отдельных факторов свертывания крови основано на изменении времени образования сгустка в плазме с заведомо известным дефицитом фактора гемостаза после добавления к ней плазмы больного. Результаты исследования выражают в виде процента от активности смешанной плазмы здоровых доноров. У здоровых лиц активность факторов свертывания крови колеблется в пределах 60–160 %, однако эти границы должны определяться независимо в каждой лаборатории.

8) Содержание фактора фон Виллебранда (ФфВ) определяют в тех случаях, когда увеличено время кровотечения, количество тромбоцитов находится в пределах нормы и нет явных причин дисфункции тромбоцитов. ФфВ синтезируется эндотелиальными клетками и мегакариоцитами; он образует агрегаты, содержащие от 2 до 40 и более субъединиц. ФфВ необходим для нормальной адгезии тромбоцитов. Определение кофакторной активности ристоцетина основано на способности этого антибиотика стимулировать in vitro взаимодействие ФфВ с тромбоцитарным гликопротеином. В большинстве случаев болезни фон Виллебранда этот показатель снижен.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector