Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. Гиперхолестеринемией называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

  • Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
  • КА превышает 3.
  • ТГ более 2,5 ммоль/л.
  • ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
  • ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
    1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
    2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
    3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
    4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.
    • Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

    Группа риска

    Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

    • Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
    • Сидячий образ жизни.
    • Наличие стрессов.
    • Вредные привычки: алкоголь, курение.
    • Ожирение.
    • Высокое артериальное давление.
    • Декомпенсация сахарного диабета.

    Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

    Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

    Признаки болезни

    Внешние симптомы могут проявляться как:

    • Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
    • Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
    • Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

    Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму.

    В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

    Классификация болезни

    Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

    • Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
    • Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

    Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

    Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

    • Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
    • 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
    • 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
    • К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
    • 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
    • К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

    Диагностика

    В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

    • Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
    • Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
    • Сдают кровь и мочу на анализ.
    • Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
    • Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

    Лечение болезни

    Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

    Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

    • Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
    • Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
    • Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
    • Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
    • Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
    • Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.
    Читайте также:  Реабилитация после аортокоронарного шунтирования сердца

    Домашние методы

    Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

    Наиболее распространенными методами являются:

    • Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
    • Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
    • Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
    • Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

    Принципы питания при заболевании

    Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

    Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

    Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

    Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

    Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

    • Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
    • Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
    • Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

    Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

    • Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
    • Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
    • Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
    • Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

    Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

    Осложнения патологии

    Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

    К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

    Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

    • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
    • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
    • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
    • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
    • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
    • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

    Как предупредить болезнь

    Профилактика дислипидемии заключается в:

    • Нормализации веса.
    • Ведении активного образа жизни.
    • Исключении стрессовых ситуаций.
    • Прохождении профилактических осмотров.
    • Правильном питании.
    • Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

    Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом. Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

    Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

    Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

    Гиперлипидемия
    МКБ-10 E 78 78.
    МКБ-10-КМ E78.2 , E78.5 , E78.3 , E78.1 , E78.4 и E78.0
    МКБ-9 272.0 272.0 — 272.4 272.4
    МКБ-9-КМ 272.4 [1]
    OMIM 143890
    DiseasesDB 6255
    MeSH D006949

    Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

    Содержание

    Классификация [ править | править код ]

    Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965 [2] . Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

    Гиперлипопротеинемия OMIM Синонимы Этиология Выявляемое нарушение Лечение
    Тип I Первичная гиперлипопротеинемия, Наследственная гиперхиломикронемия Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ — апоС2 Повышенные хиломикроны Диета
    Тип IIa 143890 Полигенная гиперхолестеринемия, Наследственная гиперхолестеринемия Недостаточность ЛПНП-рецептора Повышенные ЛПНП Статины, Никотиновая кислота
    Тип IIb 144250 Комбинированная гиперлипидемия Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды Статины, Никотиновая кислота, Гемфиброзил
    Тип III 107741 Наследственная дис-бета-липопротеинемия Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2) Повышенные ЛППП Преимущественно: Гемфиброзил
    Тип IV 144600 Эндогенная гиперлипемия Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад Повышенные ЛПОНП Преимущественно: Никотиновая кислота
    Тип V 144650 Наследственная гипертриглицеридемия Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза Повышенные ЛПОНП и хиломикроны Никотиновая кислота, Гемфиброзил

    Гиперлипопротеинемия I типа [ править | править код ]

    Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0,1 %.

    Гиперлипопротеинемия II типа [ править | править код ]

    Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

    Тип IIa [ править | править код ]

    Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

    Тип IIb [ править | править код ]

    Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции — 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

    Читайте также:  Лекарство для профилактики сердечно сосудистых заболеваний

    Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω3-жирные кислоты). [3]

    Гиперлипопротеинемия III типа [ править | править код ]

    Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %.

    Гиперлипопротеинемия IV типа [ править | править код ]

    Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %.

    Гиперлипопротеинемия V типа [ править | править код ]

    Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

    Другие формы [ править | править код ]

    Другие редкие формы дислипидемий, не входящие в принятую классификацию:

    • Гипо-альфа-липопротеинемия
    • Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)

    Читайте также:

    1. Европейский союз
    2. Економічні наслідки інтеграції країн
    3. Жизнь и творчество Набокова Владимира Владимировича
    4. Корректор О. Н. Картамышева
    5. Лекция 6. Человек как общий знаменатель культуры
    6. Объект и предмет ландшафтоведения
    7. Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках организма, метаболизм арахидоновой кислоты
    8. Развитие менеджмента в России
    9. Самое главное о переговорах
    10. ТЕМА 1. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПСИХОФИЗИОЛОГИИ
    11. Факторы повышенного риска ИБС
    Тип, относительная частота Липид, вызывающий гиперлипидемию Лабораторные данные Первичные гиперлипидемии Вторичные гиперлипидемии
    Тип I, 1% Преимущественно триглицериды Гиперхиломикронемия, недостаточность ЛПЛазы Семейная недостаточность ЛПЛазы Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно контролируемый сахарный диабет
    Тип II а, 10% Холестерин Увеличено содержание ЛПНП Семейная гиперхолестеринемия Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия, острая порфирия, идиопатическая гиперкальциемия
    Тип II b, 40% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛПНП и ЛПОНП Семейная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Нефротический синдром, сахарный диабет
    Тип III, 1% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛППП Семейная дисбеталипопротеинемия Сахарный диабет, гипотиреоз, дисглобулинемия
    Тип IV, 45% Триглицериды Увеличено содержание ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность
    Тип V, 5% Преимущественно триглицериды, холестерин Увеличено содержание хиломикронов, ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, прием эстрогенов при семейной гипертриглицери-демии

    Клинические классификации атеросклероза (А.Л. Мясникова, И.М. Ганджа, А.М. Вихерта) отражают изменения в сосудах, органах и во всем организме на этапах и стадиях развития патологического процесса.

    Классификация А.Л. Мясникова (1965) отражает формы атеросклероза по морфологии и происхождению, локализацию атеросклероза, стадию и степень поражения соответствующих органов. Мы используем только отдельные разделы классификации А.Л. Мясникова (по локализации атеросклеротического процесса и динамике его развития).

    Выделяют атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга, почечных артерий, мезентериальных, периферических артерий, легочной артерии.

    Клинические проявления атеросклероза А.Л. Мясников предлагает разделить на периоды и стадии:

    1. Доклинический (скрытый) период:

    характерны нервные, вазомоторные и метаболические нарушения.

    2. Период с клиническими проявлениями:

    · 1 стадия — ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующем органе.

    · 2 стадия – тромбонекротическая: мелкоочаговые или крупные некрозы (с тромбозом сосудов или без них).

    · 3 стадия – склеротическая (или фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

    По общему признанию, классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, что на практике наблюдается, однако, не всегда. Описанные стадии характеризуют, скорее всего, степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни.

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС)является одним из основных клинических проявлений атеросклероза и может быть определена как заболевание (или группа заболеваний), в основе которого лежит снижение коронарного кровотока (различной степени выраженности) по причине атеросклеротических изменений в коронарных артериях, что приводит к определенным морфологическим изменениям в миокарде, нарушениям в функционировании органов и систем, имеет различные клинические проявления и исходы.

    Классификация ИБС (ВОЗ)включает:

    Основные формы:

    1. Внезапная смерть.

    3. Инфаркт миокарда.

    4. Постинфарктный кардиосклероз.

    5. Аритмическая форма.

    6. Сердечная недостаточность (как форма ИБС).

    Другие клинические проявления:

    1. Безболевая форма ИБС.

    2. Синдром Х (коронарный).

    3. Новые ишемические синдромы — спящий миокард, оглушенный миокард, синдром прекондиционирования и синдром перехаживания (разминки).

    Внезапная смерть – смерть по причине сердечного приступа в течение часа от его начала, развившегося в присутствии свидетелей и при исключении других причин, которые могли привести к летальному исходу. В основе внезапной смерти лежит электрическая нестабильность миокарда, а причиной наиболее часто является фибрилляция желудочков.

    Стенокардия – форма ИБС, морфологическую основу которой составляют обратимые ишемические изменения миокарда, развившиеся в результате несоответствия между потребностью мышцы сердца в кислороде и его доставкой, что клинически проявляется чаще всего специфическим Геберденовским симптомокомплексом.

    Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся, как правило, по причине тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

    Постинфарктный кардиосклероз – форма ИБС, отражающая организацию очага некроза и клинические последствия перенесенного ранее инфаркта миокарда.

    Аритмическая форма в клиническом диагнозе выставляется в случае, когда ишемия миокарда проявляется только нарушением сердечного ритма или проводимости, или же, когда аритмии и блокады у больного с другими формами ИБС определяют тяжесть его состояния и являются основными клиническими проявлениями.

    Сердечная недостаточностьв нашей клинической практике не интерпретируется как форма ИБС.

    Безболевая форма ИБС – состояние ишемии миокарда без клинических проявлений (в том числе без болевого синдрома), при котором на ЭКГ могут выявляться признаки снижения коронарного кровотока (изменения сегмента ST и зубца Т), которые уменьшаются или исчезают после курса соответствующего лечения. Чаще всего ассоциируется со стенокардией.

    Синдром Х– форма ИБС, которая проявляется типичным болевым синдромом и соответствующими изменениями на ЭКГ у больных с неизмененными коронарными артериями, что подтверждается при коронароангиографии. Считается, что в основе синдрома Х лежат вазоспастические механизмы и нарушения микроциркуляции. Это так называемый периферический (дистальный) тип ИБС.

    Новые ишемические синдромы отражают взаимосвязь нарушений локальной сократимости миокарда с его ишемией и некоторые приспособительные (адаптационные) механизмы миокарда при снижении коронарного кровотока. Термин «гибернирующий (спящий) миокард» отражает дисфункцию сократительного миокарда при уменьшении коронарного кровотока при сохраненной жизнеспособности миокарда. Оглушенный миокард проявляется в виде сократительной дисфункции левого желудочка, продолжающейся после восстановления коронарного кровотока. Выделяют различные варианты восстановления сократительной функции миокарда – от быстрого до замедленного (с формированием хронических нарушений). Синдром прекондиционирования (адаптации к ишемии) отражает благоприятное влияние предшествующих эпизодов ишемии на развитие ИМ. В условиях эксперимента после серии окклюзий коронарных артерий (по 5 минут) развивающийся инфаркт был значительно меньше, чем в контрольной группе. Синдром перехаживания (или разминки) развивается, когда приступ стенокардии, возникший при ходьбе, прекращается при продолжении движения (физической нагрузки).

    Читайте также:  Усталость сонливость апатия раздражительность рассеянность причины

    В следующей части лекции подробнее рассмотрим стенокардию.

    Наибольшие трудности при усвоении этой темы у студентов возникают, как это ни парадоксально, при изучении клинических проявлений этой формы ИБС, ее классификации и восприятии одного из вариантов – нестабильной стенокардии.

    Симптомокомплекс стенокардии,описанный более 200 лет назад Геберденом, включает характеристику болевого синдрома, как минимум, по 8 признакам:

    1. Локализация боли (за грудиной, за рукояткой грудины, слева от грудины).

    2. Иррадиация боли (в левую руку, под левую лопатку, в левый плечевой сустав, в левую половину шеи, в левую половину нижней челюсти).

    3. Характер боли (сжимающая, давящая, жгучая).

    4. Продолжительность боли (от нескольких секунд до 20-30 минут, чаще всего 3-5 минут).

    5. Причина возникновения боли (физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение, повышение артериального давления, ходьба против ветра, холодное время года).

    6. Влияние на боль прекращения физической нагрузки — боль уменьшается или исчезает.

    7. Влияние на болевой синдром сублингвального приема нитроглицерина — боль уменьшается или исчезает.

    8. Чем сопровождается болевой синдром? Наиболее характерным является чувство страха смерти. Кроме того, болевой синдром может сопровождаться тахикардией или брадикардией, повышением или понижением артериального давления, спастическими болями, потливостью и другими вегетативными проявлениями.

    Объективные данные. Стенокардия не имеет каких-либо характерных (присущих только ей) объективных признаков. Может быть тахикардия или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, потливость и другие клинические проявления.

    Диагноз стенокардии устанавливается на основании клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Из инструментальных методов исследованиянаиболее часто используются электрокардиография и ее дочерние методы (нагрузочные и фармакологические пробы, мониторирование ЭКГ), эхокардиография, коронароангиография.

    Электрокардиография. Маркером ишемии миокарда на ЭКГ является смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии и изменения зубца T (отрицательный, уплощенный или очень высокий положительный). Вне приступа стенокардии изменений на ЭКГ может не быть. В таких случаях выполняются пробы с физической нагрузкой или же фармакологические пробы, а также мониторирование ЭКГ.

    Эхокардиографияпозволяет выявить эпизоды нарушения локальной сократимости миокарда в зоне снижения коронарного кровотока в виде гипокинезии.

    Коронароангиография позволяет выявить локализацию и степень стенозирования коронарной артерии. Как правило, ишемические изменения в миокарде развиваются, если степень стенозирования коронарной артерии превышает 70-75% ее просвета. Коронароангиография долгое время считалась «золотым стандартом» в диагностике ИБС (и таковым по сути дела остается по сегодняшний день), однако тоже имеет ряд ограничений и недостатков.

    Классификацию стенокардии рассмотрим с двух точек зрения — с позиции клинических форм и стабильности процесса.

    1. Стенокардия напряжения:

    1.1. Впервые возникшая стенокардия.

    1.2. Стабильная стенокардия (ФК I-IV).

    1.3. Прогрессирующая стенокардия.

    2. Стенокардия покоя:

    2.1. Стенокардия покоя.

    Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметалла).

    3. Безболевая форма ИБС.

    Стенокардия напряжения. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или же при повышении артериального давления, усиливается в холодное время года или же при выходе из помещения на улицу в зимнее время, а также при ходьбе против ветра.

    Стенокардия покоя. Боли возникают вне связи с физической нагрузкой. Стенокардия покоя прогностически является несколько хуже стенокардии напряжения, часто «присоединяется» к стенокардии напряжения, гораздо реже существует как особая форма.

    Безболевая стенокардия есть в МКБ 10, но как самостоятельная нозологическая единица обычно не выделяется в связи с трудностями диагностики. Безболевая ишемия сопровождает любую форму стенокардии. Как правило, чем тяжелее стенокардия напряжения или же стенокардия покоя, тем чаще возникают приступы безболевой ишемии миокарда.

    Впервые возникшая стенокардия. Болевой синдром стенокардического характера у данного пациента возникает впервые в жизни в течение последнего месяца до момента обращения к врачу. Если у данного пациента в анамнезе были перенесенные ИМ или же он когда-либо (даже несколько лет назад) лечился по поводу стенокардии, то настоящий болевой синдром не может быть интерпретирован как впервые возникшая стенокардия.

    Стабильная стенокардия. Боли возникают, как правило, более или менее на одну и ту же физическую нагрузку, в какой-то степени однотипны по характеру, клиническим проявлениям, продолжительности и способу купирования.

    Прогрессирующая стенокардия напряжения отражает учащение приступов стенокардии и изменение их характера. Как правило, в течение короткого периода времени до момента обращения к врачу (от 1-2 дней до 10-14 дней) у пациента постепенно (медленно или быстро) учащаются приступы стенокардии, изменяется их характер, интенсивность, продолжительность, особенности купирования и другие признаки.

    При стенокардии покоя боли возникают вне связи с физической нагрузкой, без повышения артериального давления, без какого-либо психо-эмоционального напряжения.

    Стенокардия Принцметалла является особой формой стенокардии покоя. Боли возникают, как правило, ночью, преимущественно под утро (4-6 часов утра), носят очень интенсивный характер, длительные (до 30-40 минут), волнообразные (боль то усиливается, то ослабевает, однако полностью не исчезает), сопровождаются большим смещением сегмента ST вверх от изоэлектрической линии (до 30 мм), обычно не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (требуется использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с седативными препаратами или даже наркотических средств).

    Стабильная стенокардия напряжения, согласно канадскойклассификации, делится на 4 функциональных класса. В основе такого деления лежит объем физической нагрузки и интенсивность ее выполнения.

    ФК I. Приступы стенокардии возникают только при необычно больших физических нагрузках. Если пациент занимается физическим трудом, то, как правило, приступы возникают у него во время работы.

    ФК II. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности умеренным спокойным шагом на расстояния более 500 метров и при подъеме по лестнице более 1 этажа.

    ФК III. Приступы стенокардии возникают при размеренной ходьбе по ровной местности спокойным шагом от 100 до 500 метров и при подъеме по лестнице менее чем на 1 этаж. К третьему функциональному классу можно отнести редкие приступы стенокардии покоя (4 приступа в течение месяца).

    ФК IV. Приступы стенокардии возникают при небольших физических нагрузках, которые приравниваются к ходьбе на расстояния менее 100 метров. Обычно это физическая нагрузка, которую пациент ваыполняет, чтобы себя обслужить. Приступы стенокардии возникают после утреннего туалета, принятия пищи, мытья посуды и других малейших физических нагрузок. При ФК IV приступы стенокардии напряжения и покоя возникают одинаково часто.

    Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 3340 ; Нарушение авторских прав? ;

    Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    Adblock
    detector