Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные— возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические— возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические— возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжестигемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице, одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции — немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиамин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения:

1. Вследствие нарушения техники переливания:

а) воздушная эмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность — происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследованиядоноров, что приводит к развитию у реципиентов:

а) септического процесса;

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови:

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

4. Калиевая интоксикация. Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация.

6. Синдром массивных гемотрансфузий. Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови. Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок. Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

в) восстановление диуреза;

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок. Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9152 — | 7333 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВ0

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

Читайте также:  Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента препараты

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• острая почечная недостаточность;

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

• II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

• III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени — чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.

Читайте также:  Какое железо лучше усваивается двухвалентное или трехвалентное

Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) — классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ — массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).

Принципы лечения острой почечной недостаточности. При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценциипроводят симптоматическую терапию.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

Осложнения при переливании крови, не совместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Кроме резус-фактора D(Rh), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: С (rh’), E (rh»), с (hr’), е (hr»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВ0.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдают при переливании большого количества гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное её течение.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВ0.

Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности иммунного статуса, гено-фенотипической характеристики наркомании

На правах рукописи

ШАРКОВА ВАЛЕНТИНА АЛЕКСАНДРОВНА

ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА, ГЕНО-ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРКОМАНИИ

14 00 36 — Аллергология и иммунология

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшею профессионального образования «Владивостокский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕН, ТММА, заслуженный деятель науки РФ Мотавкина Нонна Степановна

академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Беседнова Наталья Николаевна

доктор медицинских наук, профессор Иванис Виктория Александровна доктор медицинских наук, профессор Просекова Елена Викторовна

ФГУ Национальный научный центр наркологии Росздрава

Защита состоится^ ‘ ‘ (-3 2007 г в 1 5 >■

ЕЛО. опп о) о. 200 та го

Рис 5 Динамика среднедушевого дохода и заболеваемости наркоманией в 2000-2004 гг

заболеваний наркоманией нарастает, меняется их масштабный характер — в основном увеличивается число лидирующих городов и уровень поражения наркозависимостыо населения в них При этом основной перечень городов-лидеров просматривается на протяжении почти всех анализируемых лет Это города Находка, Спасск — Дальний, Артем и Владивосток В них были весьма высокие показатели и заболеваемости наркоманией, и болезненности Например, в гг Находке и Артеме заболеваемость существенно превысила таковую по краю (рис 6)

В настоящее время общепризнано положение о существовании тесной связи между показателями состояния окружающей среды и здоровьем людей, а заболеваемость человека рассматривается как элемент экосистемы и важный критерий функционирования ан-тропопоэкологичекой системы Неблагоприятные экологические явления превратились в существенный, причем, негативный элемент в обеспечении жизнедеятельности человека, оказывающий огромное влияние на его здоровье Это потребовало оценки роли экологи-

Читайте также:  Как почистить вены и сосуды народными средствами

ческих условий, склонных к ухудшению в связи с нарастанием интенсивности загрязнения среды и усложнения ее характера, в развитии заболеваемости наркоманией

1 400 -о 350 £ 300 Р 250

2000 2001 Иг Артем

2002 2003 2004 год

□ средний показатель по краю

Рис 6 Динамика заболеваемости наркоманией в г Находке и г Артеме

Еще в 1936 году Г Селье сформулировал классические представления о стадиях адаптационного синдрома и о стрессе как таковом В дальнейшем многие авторы, подчеркивая неблагоприятные воздействия внешней среды, интоксикации и других вредных влияний, на организм у генетически предрасположенных личностей, приводят убедительные доказательства дисрегуляции ЦНС, преимущественно ее височно-лимбической области и оценивают наркозависимость как метаболический стресс (Абарбарчук А И , Парахонский А П , 2003, Арцимович Н Г, Корнев А В , 2004) Общность некоторых гормональных механизмов позволяет предположить и общие механизмы воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды на патогенез заболевания Важную роль играет комплексное влияние разных факторов среды Для анализа была использована экологическая градация административной территории, предложенная П Ф Кику (2000), С В Юдиным и П Ф Кику (2002) Вся территория Приморского края была оценена на предмет благоприятствования жизнедеятельности населения с экологических позиций, учитывающих совокупность 14 параметров природно-климатического и 11 социально-гигиенического характера, и районирована по сходству исследуемых признаков на 5 зон зона с критической (I), напряженной (II), относительно удовлетворительной (Ш), удовлетворительной (IV) и относительно благоприятной (V) экологической ситуацией Экологическая обстановка в Приморье была выражена в баллах Чем выше бальная оценка экологии, тем условия среды лучше

Исходя из приведенных данных, следует подчеркнуть, что к первым двум сравнительно неблагоприятным зонам отнесены 12 городов и 8 районов Приморья, к относительно и просто благоприятным — все остальные районы и ни одного города Для оценки роли эко-

логической обстановки в формировании заболеваемости и болезненности населения на территории края данные показатели в семилетней динамике были разнесены по зонам экологической напряженности При анализе корреляционной зависимости показателей заболеваемости и болезненности наркоманией с одним из факторов жизнедеятельности человека — его средой обитания, выявлена их сопряженность Таблица 2 показывает комплексное воздействие указанных факторов

На впервые выявленную заболеваемость на территории Приморского края оказывает влияние экологический, социалыю-гигиенический и климатический блоки Более всего оказался связан с воздействием факторов окружающей среды на территории Приморского края показатель болезненности наркомании В городах края она более всего зависит от социального, экологического и природного блока

В целом, оценивая их влияние на первичную, впервые выявленную заболеваемость с позиций жизнедеятельности человека следует отметить, что связь его с показателями экологического неблагополучия неоднородна и колеблется (от 0,3 до 0,9) Зависимость показателя болезненности, всего зарегистрированных больных с наркоманическими формами аддиктивного поведения, от экологического неблагополучия менее подвержена изменениям, более стабильна корреляционная связь здесь средняя или сильная и обратная и (от г = — 0,43 до г = — 0,85, р 0,05, pl-p3>0,05, pl-p4>0,05, р2-рЗ>0,05, р2-р4>0,05, рЗ-р4>0,05 pl-p2>0,05, pl-p3 0,05 >0,05 0,05 — >0,05 0,05, р1-рЗ 0,05, р5-р6 0,05 | 0,05) При этом статистически достоверно нарастает частота встречаемости фенотипа АВ (IV) до 22,2±6,7% и снижается частота встречаемости гомозигот 0 с 33,9±1,2% до 21,1±6,8% (р 0,05

НСТа (%) 18,0+8,5 3,7±0,3 3,5+0,3 4,0±0,3 3,7+0,2 >0,05

ФР 3,6+0,2 1,2±0,1 1,1+0,02 1,2±0,04 1,3±0,1 >0,05

ОФИ 1±0,0 0,6+0,03 0,76±0,03 0,58+0,02 0,63±0,03 25+ при резком повышении экспрессии СЭ95+ может привести к развитию индукционно-активационного апоптоза и опосредовать в последующем развитие дефицита Т-хелперов Отмечена корреляция между содержанием С095* и СБЗ+ и СИ8+ (г= -0,6 и г= -0,51, р 0,05 >0,05 0,05 1-3 0,05 >0,05 1-3 0,05

Примечание статистическая достоверность различий показателей с группой здоровых доноров — р 0,05) ИЛ-10 превышал норму при всех видах НЗ в 2-4 раза

По-нашему мнению, это свидетельствует о недостатке продукции ИФНу Thl лимфоцитами на фоне мощной антигенной нагрузки, создает благоприятные условия для пролиферации Т112-клеток и развития иммунного ответа по Th-2 типу, изменяется апоптоти-ческая активность макрофагов, их переваривание в лизосоме, нарушается цитокиновый баланс, что в итоге приводит к снижению противоинфекционного иммунитета

Известно, что цитокины практически не вырабатываются покоящимися клетками системы иммунитета Выработка цитокина происходит, главным образом, под влиянием бактериальных продуктов (Тотолян А А , Фрейдлин И С , 2002) и, в частности, при туберкулезной инфекции (Sugawara I et all, 2001) Однако оказалось, что и наркотические препараты являются активными стимуляторами иммунокомпетентных клеток

Возраст больных неоднозначно влиял на секрецию анализируемых медиаторов Отмеченная гетерегенность возрастной динамики показателей может быть результатом участия в данных группах лиц с различным стажем НЗ При этом среди больных в возрасте до 18 лет у опиатозависимых секреция провоспалительных цитокинов была высокой и не отличалась от уровня соседней возрастной группы (18-25 лет), что позволяет предположить давнее пристрастие к опиатам

Оказала влияние на динамику цитокинов и длительность приема наркотических средств(рис 11)

Рис 11 Содержание сывороточных цитокинов у больных наркоманией при разной длительности приема наркотических веществ

Уже в ранние сроки болезни (при потреблении наркотиков в течение года) регистрировалась гиперцитокинемия с нарастающей динамикой Самый высокий уровень ИЛ-1(3

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector