- СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- 1. КРАТКАЯ ИНФОРМАЦИЯ
- 1.1. Определение
- 1.2. Этиология и патогенез
- 1.3. Эпидемиология
- 1.5. Классификация
- Содержание
- Синонимы [ править ]
- Определение [ править ]
- Классификация [ править ]
- Этиология [ править ]
- Патогенез [ править ]
- Клиническая картина [ править ]
- Диагностика [ править ]
- Лабораторные и инструментальные методы исследования [ править ]
- Дифференциальная диагностика [ править ]
- Показания к консультации других специалистов [ править ]
- Примеры формулировки диагноза [ править ]
- Лечение [ править ]
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.
Классификация ГБ по уровню АД:
Оптимальное АД: СД 180 (=180), ДД >110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД
Общее периферическое сопротивление сосудов
Общий центральный кровоток
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:
А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:
РААС (AII, альдостерон),
Ингибиторы активатора плазминогена
В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:
Система натрийуретических пептидов
Тканевой активатор плазминогена
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
-Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД
-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
-Развивается резистентность к инсулину
-нарушается состояние эндотелия
-Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД
-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
Роль почек в регуляции АД
-регуляция гомеостаза Na
-регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:
-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
-стимулирует развитие кардиосклероза
-стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД
Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc. )
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. КРАТКАЯ ИНФОРМАЦИЯ
1.1. Определение
Артериальная гипертония (АГ) – синдром повышения САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст.
Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не имеет явных причин.
Соответствует зарубежной «эссенциальной гипертензии».
Среди всех форм АГ распространенность свыше 90%.
1.2. Этиология и патогенез
Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен.
Повышение тонуса артериол с повышением АД в результате:
1. Гиперактивации симпатической нервной системы
Пути передачи возбуждения:
- гипофизу и гипоталамусу — выделение вазопрессина
- по преганглионарным волокнам надпочечникам — выделение катехоламинов (норадреналин) и серотонина
- по симпатическим волокнам — сосудам
2. Последовательного включения прочих механизмов повышения АД (гуморальные)
3. Ослабления депрессорного действия (барорецепторы, гуморальная система почек, ангиотензиназы и др.)
1.3. Эпидемиология
АГ — ведущий фактор риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. На болезни системы кровообращения (БСК) приходится более 55% смертей.
- 30-45% взрослых (зарубежные)
- 40% (российские): мужчины 47%; женщины – около 40%
1.5. Классификация
Оптимальное – меньше 120/80 мм рт.ст.
Нормальное —120-129 и/или 80-84
Высокое нормальное – 130-139 и/или 85-89
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) – больше 140 и меньше 90
1 степени — 140 – 159 и/или 90 – 99
2 степени — 160 – 179 и/или 100 – 109
3 степени – выше 180 и/или выше 110
Содержание
Синонимы [ править ]
Первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия
Определение [ править ]
Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.
Классификация [ править ]
По степени повышения АД:
| Категории АД | САД, мм рт.ст. | ДАД, мм рт.ст. |
|---|---|---|
| Оптимальное АД | Поражение органов-мишеней [ править ] |
Гипертрофия левого желудочка:
- ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм×мс;
- ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.
- УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина интимы–медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки.
- Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
- Лодыжечно-плечевой индекс 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния [ править ]
- ишемический/геморрагический инсульт;
- преходящее нарушение мозгового кровообращения.
- инфаркт миокарда;
- стенокардия;
- коронарная реваскуляризация;
- ХСН.
- диабетическая нефропатия;
- почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);
- протеинурия (>300 мг/сут).
Заболевания периферических артерий:
- расслаивающая аневризма аорты;
- симптомное поражение периферических артерий.
Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва). Сахарный диабет:
- глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
- глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл).
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений [ править ]
| Категория АД | ||||
|---|---|---|---|---|
| ФР, ПОМ или АКС | Высокое нормальное | АГ I степени | АГ II степени | АГ III степени |
| Нет | ||||
| 1—2 ФР | ||||
| 3 ФР/ПОМ/МС или СД |
Этиология [ править ]Считается полиэтиологическим заболеванием. Предрасполагающие факторы [ править ]Наследственность С этой позиции рассматривают теорию полигенной наследственности и теорию патологии клеточных мембран. Факторы риска мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет; курение; стресс; дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП 102 см для мужчин или >88 см для женщин); С-реактивный белок (>1 мг/дл).
нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. Патогенез [ править ]У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне. Клиническая картина [ править ]Патогномоничных для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний Диагностика [ править ]Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания. Анамнез [ править ]При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость). Физикальное обследование [ править ]Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ:
При осмотре выявляют признаки ПОМ:
Показатели висцерального ожирения:
Лабораторные и инструментальные методы исследования [ править ]
Исследования, рекомендуемые дополнительно:
Дифференциальная диагностика [ править ]Проводится со вторичными АГ. Показания к консультации других специалистов [ править ]Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга). Примеры формулировки диагноза [ править ]
Лечение [ править ]Целевые уровни снижения АД [ править ] |
|||
| Группа больных | Целевое снижение АД, мм рт.ст. |
|---|---|
| Общая популяция больных АГ | Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений [ править ] |
| Категория АД | ||||
|---|---|---|---|---|
| ФР, ПОМ или АКС | Высокое нормальное | АГ I степени | АГ II степени | АГ III степени |
| Нет | ||||
| 1—2 ФР | ||||
| 3 ФР/ПОМ/МС или СД |
Немедикаментозное лечение [ править ]
Медикаментозное лечение [ править ]
В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, анксиолитики и агонисты имидазолиновых рецепторов. [1] Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект. |
|||
19 комментариев