Что такое синдром дресслера развивающийся при остром инфаркте миокарда

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда. Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название. Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %. Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Причины

Первоначальной причиной синдрома Дресслера в кардиологии выступает ишемическое поражение структурных волокон мышцы сердца, которое влечет гибель кардиомиоцитов. В большинстве случаев оно развивается при осложненном крупноочаговом инфаркте. Во время разрушения некротизированной ткани в кровоток начинают поступать денатурированные белки. Иммунная система, в свою очередь, реагирует на них, как на чужеродные. Вследствие этого возникает аутоиммунная реакция, которая является причиной развития постинфарктного синдрома.

Определенное значение в формировании симптомокомплекса этого осложнения инфаркта имеют антигены крови, которая проникает в околосердечную оболочку в процессе нарушения целостности миокарда. Поэтому, кроме острой стадии, пусковым механизмом формирования заболевания может выступать гемоперикард, характеризующийся кровоизлиянием в перикардиальную полость. Кроме того, данное состояние может быть обусловлено травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными хирургическими вмешательствами на сердце. Также в группе риска находятся постинфарктные пациенты, имеющие аутоиммунные патологии. Некоторые медики считают, что причиной развития воспалительного процесса вступает вирусная инфекция. Однако по данному вопросу у кардиологов однозначного ответа пока нет.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда — что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

  • перикардиальный — воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
  • пневмонический — образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
  • плевральный — мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
  • перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
  • перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
  • плеврально-перикардиально-пневмонический — с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта. К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается. В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерное проявление плеврита — односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Читайте также:  Склерозирование геморроидальных узлов отзывы пациентов

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

  • интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
  • нарушения стула;
  • выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом. При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования. К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

  1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.
  2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков — тропонина Т и тропонина I — и подтверждает факт гибели клеток.
  3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
  4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
  5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
  6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

  1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
  2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп ("Метотрексат", "Колхицин").

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки. В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез. При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство — перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны. Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца. Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния. Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

Читайте также:  Флебит глубоких вен нижних конечностей симптомы лечение

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений — от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании — различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V1-V4, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ3. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Читайте также:  Ненасыщенная железосвязывающая способность понижена

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector