Атеросклероз инфаркт миокарда ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

Общие сведения

Ишемическая болезнь сердца является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения.

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

  • нарушение толерантности к углеводам

При сахарном диабете, в т. ч. латентном, риск заболеваемости ишемической болезнью сердца увеличивается в 2-4 раза.

К факторам, создающим угрозу развития ИБС следует также отнести отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст пациентов. При сочетании нескольких предрасполагающих факторов, степень риска в развитии ишемической болезни сердца существенно возрастает.

Причины и скорость развития ишемии, ее длительность и выраженность, исходное состояние сердечно-сосудистой системы индивидуума определяют возникновение той или иной формы ишемической болезни сердца.

Классификация

В качестве рабочей классификации, по рекомендации ВОЗ (1979 г.) и ВКНЦ АМН СССР (1984 г.), кардиологами-клиницистами используется следующая систематизация форм ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

  • стенокардия напряжения (нагрузки):
  1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
  2. нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;
  • спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

  • крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
  • мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда, совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки, чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

  • недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
  • «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
  • развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
  • нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
  • расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4—8 часов), тропонина-I (на 7—10 сутки), тропонина-Т (на 10—14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Читайте также:  Отсутствие кровотока по левой задней соединительной артерии

Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ предполагает регистрацию ЭКГ, выполняемую в течение суток и выявляющую периодически возникающие нарушения в работе сердца. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие изменения в самочувствии. Полученные в ходе мониторирования данные обрабатываются на компьютере. ЭКГ-мониторирование позволяет не только выявить проявления ишемической болезни сердца, но также причины и условия их возникновения, что особенно важно в диагностике стенокардии.

Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) позволяет детально оценить электрическую возбудимость и проводимость миокарда. Суть метода состоит во введении датчика в пищевод и регистрации показателей работы сердца, минуя помехи, создаваемые кожными покровами, подкожно-жировой клетчаткой, грудной клеткой.

Проведение коронарографии в диагностике ишемической болезни сердца позволяет контрастировать сосуды миокарда и определять нарушения их проходимости, степень стеноза или окклюзии. Коронарография используется для решения вопроса об операции на сосудах сердца. При введении контрастного вещества возможны аллергические явления, в т. ч. анафилаксия.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

  • немедикаментозная терапия;
  • лекарственная терапия;
  • проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
  • применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000—2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование — АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Внешние факторы

Нерациональное питание, ведущее к ожирению. Данный фактор приводит к повышению общей массы тела, соответственно повышается и объем циркулирующей крови, потому сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Так же нерациональное питание может быть причиной атеросклероза. Отложение жиров в стенке сосуда с формированием холестериновых бляшек в просвете коронарного сосуда создает препятствие для пока крови, приводя к снижению скорости доставки к сердечной мышце кислорода и питательных веществ.

Сниженная физическая нагрузка. Может приводить к избыточной массе тела. Выше уже рассмотрен механизм повреждающего действия избыточной массы тела на сердечную мышцу. Однако снижение физической нагрузки таит в себе и другую опасность – нет тренировки сердечной мышцы, которая позволила бы сердцу работать в разных режимах нагрузки. При этом сами мышечные волокна утрачивают способность к повышению работоспособности, пропускная способность сосудов сердца не изменяется, проводящая система сердца не имеет возможности отработки адекватного изменения ритма работы сердца.

Психоэмоциональное напряжение. Вы замечали, что при психоэмоциональном напряжении, стрессе сердце начинает чаще биться, ухудшается общее самочувствие. Что происходит? Выброс адреналина и гормонов надпочечников приводят к активизации работы сердца и сужению сосудов. А это двойная нагрузка на сердце – мало того, что сердце заставляют работать в усиленном режиме, так еще и суженные сосуды повышают системное артериальное давление, что приводит к тому, что для выброса крови в аорту сердцу приходится преодолевать еще и дополнительно это возросшее давление в сосудистой системе.

Вредные привычки. Алкоголизм, табакокурение, применение наркотических препаратов. Эти вредные привычки приводят к тому, что сердцу приходится работать в условиях токсического воздействия принимаемых вредных веществ. К тому же табакокурение, алкоголь и многие наркотические вещества способствуют искусственному учащению сердцебиений, что приводит к ускоренному износу сердечной мышцы.

Внутренние факторы

Гипертоническая болезнь
(повышенное артериальное давление) в разы повышает вероятность развития ишемической болезни сердца. Причиной тому является то, что при гипертонии сердце работает при повышенной нагрузке (приходится преодолевать повышенное давление в аорте), нарушается кровообращение в самом сердце. Резкие перепады артериального давления могут привести к инфаркту или стенокардии.

Нарушение жирового обмена. Дело в том, что большая часть холестерина вырабатывается в нашем организме, потому нарушение процессов формирования жиров и их метаболизма в организме может приводить к атеросклерозу и нарушению кровообращения в сердечной мышце.

Нарушение углеводного обмена. Чаще проявляется метаболическим синдромом или сахарным диабетом. При длительном повышении уровня сахара в крови поражаются мельчайшие сосуды, их стенка утолщается, что приводит к тому, что сквозь нее затрудняется переход кислорода и питательных веществ к мышечным клеткам. При этом развивается ишемия (несоответствие потребностей и доставки к тканям кислорода).

Врожденные или приобретенные пороки сердца. Часто пороки сердца заставляют работать сердечную мышцу в усиленном режиме, что требует постоянного притока большого количества крови.
Проявления Ишемической Болезни Сердца (ИБС): стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмия.

Стенокардия

Симптомы стенокардии

  1. Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Как правило, появлению болей предшествую провоцирующие факторы: физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение или стресс, обильная еда, занятие сексом, резкое изменение температуры воздуха или охлаждение тела, курение.
  2. Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
  3. Из клинических симптомов характерны: учащенное сердцебиение, повышение или снижение артериального давления.
  4. Прием нитроглицерина снижает и постепенно устраняет болезненность в течение нескольких минут (1-3 минуты). Если нитроглицерин не устранил боли, то это может свидетельствовать о том. Что боли вызваны не стенокардией или произошел инфаркт миокарда и требуется оказание срочной медицинской помощи (для этого необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи).
Читайте также:  Диффузные неспецифические изменения процессов реполяризации

Причины развития ишемии сердца, приступов стенокардии, инфаркта и аритмии

Атеросклероз коронарных артерий – механически сужая просвет коронарных сосудов, атеросклеротическая бляшка приводит к замедлению кровотока по соответствующему сосуду. При этом ускорение кровотока в зависимости от режима работы сердца фактически невозможно. Потому у больных ишемической болезни сердца в результате атеросклероза приступы стенокардии возникают чаще при физической или эмоциональной нагрузке, когда от сердца требуется повышение активности.

Спазм коронарных артерий – сосуды сердца обладают собственной мышечной оболочкой, которая регулирует просвет самого сосуда. В ряде случаев имеется сужение коронарных сосудов: утренние часы, переход из теплого помещения в холодное с вдыханием холодного воздуха, резкое охлаждение кожных покровов или переохлаждение всего организма, эмоциональная нагрузка, применение некоторых медикаментозных препаратов.

Тромбоэмболия коронарных сосудов – формирование тромба в просвете коронарного сосуда происходит, как правило, при распаде атеросклеротической бляшки. В результате ее разрушения оголяется коллагеновый каркас сосуда, что является пусковым факторов в тромбообразовании. Так же существует вероятность закупорки сосуда тромбом (сформированным в полости сердца или на створках аортального клапана) или иным плотным телом (вегетации или части клапана сердца при эндокардите) циркулирующим в крови и образовавшимся в иной части сердечнососудистой системы.

Виды стенокардии, стенокардия напряжения, спонтанная стенокардия.

В зависимости от клинического проявления и динамики процесса выделяют несколько видов стенокардии.

Стенокардия напряжения
Эта форма стенокардии характеризуется появлением симптомов ишемии сердца в ответ на повышение нагрузки на сердце (повышение артериального давления, физическая нагрузка, стресс). Существуют различные формы стенокардии напряжения: впервые возникшая стенокардия напряжения, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения. Эти формы могут переходить одна в другую, что будет свидетельствовать о благоприятной или неблагоприятной эволюции заболевания. При любой форме стенокардии может развиться инфаркт миокарда.

Впервые возникшая стенокардия напряжения
Период в течение одного месяца с момента дебюта стенокардии. В дебюте заболевания выявляются такие симптомы как: болезненность, одышка, сердцебиение. Как правило, первый приступ стенокардии самостоятельно проходит и не требует приема нитроглицерина. При этом состоянии необходимо как можно раньше обратиться за помощью к врачу кардиологу. Адекватно назначенное лечение и соблюдение всех медицинских рекомендации поможет Вам забыть и более никогда не ощущать стенокардию. В случае если излечения не произошло и в дальнейшем имелись рецидивы приступов стенокардии, имеет место уже Стабильная стенокардия напряжения.

Стабильная стенокардия напряжения
Регулярно повторяющиеся приступы стенокардии в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Как правило, приступы непродолжительные и прекращаются при устранении нагрузки на сердце или при приеме нитроглицерина. Длительность болевого приступа может варьировать в пределах 2-10 минут.
Данный вид стенокардии в зависимости от переносимости физических нагрузок делят на классы:

I класс – сердечные боли появляются лишь при усиленных физических нагрузках (быстрый бег, поднятие тяжестей).

II класс – боли возникают при умеренных нагрузках: ходьба более чем на 500 метров без остановок, подъем на 6-7 этаж по лестнице без остановки. Так же для этого класса характерно появление болей при эмоциональной нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в утренние часы.

III класс – болезненность в области грудины возникает при ходьбе на дистанцию 100-500 метров. При подъеме уже на один этаж. Потому такие больные вынуждены ограничивать свою физическую активность передвижениями по дому.

IV класс — болезненность в области сердца может иметь место и в покое, при ходьбе не расстояние менее 100 метров.
Даже для подъема на один этаж такому пациенту требуется сделать несколько остановок.

Прогрессирующая стенокардия напряжения
При этой форме имеет место постепенное повышение частоты и длительности приступов стенокардии на фоне стабильного уровня физических нагрузок, уровня артериального давления и писхоэмоционального напряжения. При этой форме заболевания снижается эффективность снятия болезненность при помощи приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия
При этой форме ишемической болезни сердца приступы стенокардии не вызываются повышением нагрузи на сердечную мышцу, а возникает спонтанно. Как правило, приступы более длительные, хуже устраняются нитроглицерином. Эта форма стенокардии чаще приводит к инфаркту миокарда и хуже поддается лечению.

Лечение стенокардии

По сути, лечение ишемической болезни сердца и является лечением стенокардии, а так же предотвращением ее приступов. Потому необходимо в первую очередь снизить влияние факторов риска: нормализовать уровень холестерина крови, избавиться от лишнего веса, исключить курение, потребление алкоголя, нормализовать уровень сахара крови, стабилизировать артериальное давление и психоэмоциональный фон. Эти меры позволят предотвратить рецидивы стенокардии или снизить их частоту и продолжительность.

При самом приступе стенокардии лечение производится препаратами нитроглицерина, а так же медикаментами из группы бета адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов.

Препараты с нитроглицерином расширяет коронарные сосуды, увеличивая приток крови к сердечной мышце.

Бета адреноблокаторы оптимизируют работу сердца в условиях ишемии.

Блокаторы кальциевых каналов так же способствуют расширению сосудов сердца.
В случае если медикаментозное лечение не привело к желаемому эффекту и имеется прогрессирование стенокардии, то возможно применение хирургической тактики лечения.
Медикаментозное лечение назначается врачом кардиологом. Желательно, чтобы Вашим лечением занимался один специалист – это позволит ему отслеживать динамику процесса. Как правило, из всех группу препаратов назначаются те, у которых наиболее выражен терапевтический эффект и которые хорошо переносятся больным.

Коронарное шунтирование – операция, при которой создаются дополнительные пути транзита крови в обход стенозированного сосуда. Благодаря этой операции удается на длительное время избавить пациента от стенокардии, улучшить качество жизни. Однако данная операция достаточно травматична и требует больших финансовых затрат.

Ангиопластика – позволяет при помощи специального катетера достичь места окклюзии сосуда, при нагнетании воздуха в баллон катетера последний раздувается, приводя к механическому расширению суженного участка коронарного сосуда.

Инфаркт миокарда, симптомы, первая помощь при инфаркте, диагностика инфаркта, после инфаркта.

Симптомы инфаркта

  • Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Со временем (в течение 30 минут) болезненность не только не утихает, но и может усилиться на фоне отсутствия адекватного лечения.
  • Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
  • Снижение артериального давления. Из клинических симптомов характерны: Артериальное давление чаще падает до низких цифр, что может привести к потере сознания и даже к коме. Резкое снижение артериального давления может быть связано с сердечной аритмией или со снижением сократительной функции миокарда в результате того, что значительная часть миокарда перестает сокращаться.
  • Прием нитроглицерина не приводит к устранению болезненности в связи с тем, что даже восстановление кровоснабжения в поврежденном участке не может уже восстановить жизнеспособность кардиомиоцитов.

Первая помощь при инфаркте

Диагностика инфаркта

Основывается диагностика инфаркта миокарда на данных электрокардиографии (ЭКГ) и результатах биохимического анализа крови (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа). Данные ЭКГ фиксируют изменения биоэлектрической активности различных участков сердца, ритм сердечных сокращений. Снятие ЭКГ данных в различных отведениях дает возможность не только зафиксировать факт наличия инфаркта или стенокардии, но и определить участок, в котором произошли ишемические повреждения сердца.

Лабораторное определение уровней креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназы, определение динамики изменения их концентраций может помочь уставить с высокой степенью вероятности факт наличия инфаркта и объем поражения сердца.

После инфаркта

После того, как нарушения кровообращения в миокарде привели к необратимым повреждениям кардиомиоцитов, происходит постепенный распад некротизированных клеток, а на их месте формируется рубцовая ткань. Но процесс этот происходит стадийно, потому и медицинские рекомендации в различные сроки после инфаркта отличаются. Постепенно на их месте формируется рубец.

В первые сутки после инфаркта поврежденная ткань микроскопически не отличается от здоровой, хотя частично сократительную функцию она утрачивает. В случае если кровообращение достаточно быстро удалось восстановить, то некротизированные кардиомиоциты могут располагаться мозаично, чередуясь с жизнеспособными.

На второй день происходит отграничение некротизированных участков от жизнеспособных. Формируется промежуточная зона между поврежденными и неповрежденными участками миокарда.

В течение последующей недели происходит размягчение тканей подвергнувшихся некрозу. Одновременно с распадом мертвых клеток происходит активная миграция в очаг некроза иммунных клеток и формирование соединительной ткани. На данном этапе очаги размягчения могут выпячиваться, формируя аневризмы. Именно по этой причине всем пациентам после инфаркта необходимо придерживаться строгого постельного режима – любая нагрузка на сердце может привести к формированию аневризмы или к разрыву.

Читайте также:  Субарахноидальное пространство диффузно расширено

Заканчиваются процессы формирования рубцовой ткани в сердечной мышце к 3-4 месяцу после инфаркта. В скорости формированию рубцовой ткани большое значение имеет объем пораженной ткани – чем объем выше, тем дольше формируется рубец.

Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др.

Этиология и патогенез. Причины и механизмы развития атеросклероза пока не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание, однако убедительных данных о значении каждого из «этиологических» факторов в.развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. К ним относятся прежде всего некоторые типы гиперлипопротеидемий, артериальная гипертония и курение. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно-эмоциональные напряжения.

В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В ряде экспериментов показано, что в местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липи-дов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена. Этот факт лежит в основе выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912—1913 гг. инфильтрационной теории атеросклероза.

Гиперлипопротеидемий (ГЛП). Согласно классификации Фред-риксона, выделено 5 типов ГЛП. Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90 % всех ГЛП представляют типы II и IV. При этом тип IV встречается примерно в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. Атерогенными являются ГЛП II, III и IV типов.

Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестери-немия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия. На практике ги-перхолестеринемия обычно соответствует типу На, гипертриглицеридемия — типу IV и смешанная гиперлипидемия — типу Нб.

В последнее время большое значение придают определению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза.

Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется обычно лишь при возникновении расстройств кровообращения. Только иногда отмечаются внешние признаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия.

Вторичные ГЛП чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, билиарным циррозом печени.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе принимает активное участие в нарушении метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий.

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосудов, в частности коронарной артерии, более чем у 50 % обычно появляются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картина ишемической болезни сердца.

Клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую (А. Л. Мясников).

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани.

Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы.

Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем.

Наиболее часто атеросклеротический процесс локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся атероматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с развитием соответствующей симптоматики (см. ниже). В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях.

Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптоматика аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные, ноющие и давящие боли, постепенно возникающие и затихающие. Аневризма дуги аорты может вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющийся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза, смещение гортани при систоле сердца. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавления пищевода, болями в груди, спине.

Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным признаком является наличие в стенке отложений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы становятся мелкими, неровными, более плоскими.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающаяся хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее. В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации. При локализации атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты или на уровне подвздошных артерий отсутствует пульсация подколенной или бедренной артерии.

Диагноз. При атеросклерозе диагноз сводится прежде всего к распознаванию отдельных локализаций атеросклероза (коронарные сосуды, аорта, мозговые артерии и др.). Диагноз основывается на клинической симптоматике органных поражений, учете факторов риска, особенно их сочетаний, на данных лабораторных исследований, в частности на нарушении липидного обмена (повышение содержания холестерина, в-липопротеидов, изменение соотношения фосфолипиды / холестерин). Для правильной оценки выявленных биохимических показателей нарушения липидного обмена важно установить их стабильность и исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом. Определенное значение в диагностике атеросклероза аорты и крупных артерий имеют данные инструментального обследования: снижение амплитуды пульсации аорты при рентгенокимографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие атеросклеротических окклюзий, выявляемых при ангиографии, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Лечение. Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение фактов-ов риска и коррекцию гемодинамических расстройств, вызванных осложнениями атеросклероза. Показано, что воздействие на ГЛП приводит к замедлению атеросклеротического процесса, а в ряде случаев к регрессу процесса.

Поделитесь статьей:
Оцените статью:
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(0 голосов, в среднем: 0 из 5)

19 комментариев

  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью Артерио.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только Артерио (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт Артерио.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии Артерио действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш Артерио! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал Артерио пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и Артерио, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Adblock detector